VITAMIN C

วิตามินซี หรือ กรดแอสคอบิค (Ascorbic acid) มีโมเลกุลคล้ายน้ำตาลกลูโคส ในธรรมชาตวิตามิน ซี อยูในรูป L- ascorbic acid (มีน้ำหนักโมเลกุล 176) เป็นสารที่มีฤทธิ์ reduce อย่างรุนแรงเมื่อถูก oxidise แล้วจะเปลี่ยนไปเป็น L – dehydroascorbic acids วิตามินซีในร่างกายจะอยู่ในสภาพ reduce ทั้ง ascorbic และ dehydroascorbic acid มีฤทธิ์เป็นวิตามินเหมือนกัน และสามารถเปลี่ยนกลับกลับมาระหว่างสารประกอบทั้ง 2 ชนิด นี้ได้ โดยอาศัยปฏิกิริยา oxidation – reduction ดังรูปที่ 1 โดยมีเอนไซม์ ascorbicoxidase และ เอนไซม์ glutathiondehydrogenase วิตามินซี เกิดได้ใน 2 รูป ตามรูปที่ 2 ในชื่อ กรดแอสคอร์บิค รูปที่ถูกรีดิวส์ ส่วนรูปที่ถูกออกซิไดส์ คือ ดีไฮโดรแอสคอร์บิค แอสิด (dehydroascorbic acid) รูปเกิดการทำงานได้อยู่ในรูป L isomer ของ แอสคอร์บิค แอสิด

ซึ่งจะมีการเปลี่ยนผันได้โดยความร้อนและแสง Diketogulonic acid สามารถถูก ออกซิไดส์เป็น oxalic acid และ L-threonic acid กรดแอสคอบิคจะถูกออกซิไดส์เป็น dehydroascorbic acid อาจมีสารประกอบอื่นที่ป้อนกันการถูกออกซิไดส์ สารต่อต้านการออกซิแดนซ์โดยการเติมวิตามินเข้าไป ซึ่งมาจากผลไม้เป็นตัวป้องกันการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ซึ่งการปรับเปล่ยนกลับไปกลับมาของกระบวนการออกซิเดชั่น-รีดักชั่น ของ ascorbic acid ด้วย dehydroascorbic acid เป็นตัวที่มีคุณสมบัติ ทางเคมีของวิตามินซี ที่มีส่วนในกิจกรรมทางกายภาพและมีความคงที่ เพราะความระดับที่คงที่ในร่างกาย แต่ก็ง่ายที่จะถูกทำลายโดยวิตามิน

Ascorbic acid มีรูปเป็นผลึกเกล็ดสีเหลือง มีความละลายกับน้ำได้ดี หรือยังสามารถละลายได้ใน acetone หรือ อัลกอฮอร์ที่ต่ำ เมื่อระลายในน้ำทำให้เกิด pH 3 ซึ่งเป็นกรดแก่ และถ้าเป็นผลไม้ที่ทำให้แห้งแล้ววิตามินซีจะถูกทำลาย และมี Glycoascorbic acid เป็นตัวทำการต่อต้านการเผาผลาญ (antimetabolism) ของวิตามินซี การทำให้เกิด ascorbic acid ต้องมีหมู่ CHOH ซึ่งจะทำให้เกิดการเปลี่ยนโดยสายตา

Deficiency and toxicity of Niacin

การขาด (Deficiency) ตามปกติร่างกายจะไม่ขาดวิตามินนี้ แต่หากขาดสาเหตุของการขาดวิตามินนี้ส่วนใหญ่เนื่องจากได้รับไม่เพียงพอ เช่น รับประทานข้าวโพดเป็นอาหารหลักและรับประทานโปรตีนน้อย แม้ว่าข้าวโพดจะมีปริมาณวิตามินนี้อยู่ค่อนข้างมาก แต่วิตามินในข้าวโพดอยู่ในรูปแบบที่ไม่สามารถดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้ และข้าวโพดมีปริมาณของกรดอะมิโนทริปโทเฟนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของการสังเคราะห์วิตามินนี้ต่ำอีกด้วย ในสุกรที่มีการขาดวิตามินนี้จะมีอาการคือผิวหนังหนา หยาบ มีแผลในปากและในทางเดินอาหาร ท้องเสีย ในไก่เกิด perosis ลิ้นอักเสบ และผิวหนังอักเสบ ในสัตว์ที่ขาดไนอาซินจะมีแผลในปาก แผลที่เยื่อเมือก ทำให้เป็นสีคล้ำ น้ำลายเหนียว ลมหายใจมีกลิ่นเหม็น และเป็นแผลเปื่อยตามตัว มี ulcerative lesion และผิวหนังอักเสบ (demartitis) นอกจากนี้ยังมีท้องเสีย (diarrhoea) โลหิตจาง (anemia) เบื่ออาหาร (inappetence) และทำให้การเจริญเติบโตช้า การขาดวิตามินนี้ทำให้เกิดโรคปากนกกระจอก ซึ่งสามารถอธิบายได้โดยอาการใหญ่ ๆ 3 อาการที่เรียกว่า “3 D” คือ ผิวหนังอักเสบ (dematitis), ท้องเดิน (diarrhea) และสมองเสื่อม (dementia) และในกรณีที่เป็นมาก ๆ อาจถึงตายได้ (4D = death) อาการผิวหนังอักเสบจะเป็นผื่นแดงและหยาบ โดยเฉพาะบริเวณที่ถูกแสงแดด, ปากและลิ้นอักเสบ ซึ่งอาจทำให้รับประทานอาหารไม่ได้, อาการท้องเดินเกิดขึ้นเนื่องจากเกิดการอักเสบและเป็นแผลของเยื่อบุทางเดินอาหาร ส่วนอาการทางสมอง เช่น สมองเสื่อม, สับสน, วิตกกังวล, ซึมเศร้า เป็นผลจากการเสื่อมและตายของเซลล์ประสาทในสมองส่วนกลางและเส้นใยประสาทไขสันหลัง ความเป็นพิษ (Toxicity) ปกติร่างกายจะไม่แสดงอาการความเป็นพิษ แต่จากรายงานของ NRC (1987) พบว่าการได้รับ nicotinic acid และ nicotinamide ในอาหารในปริมาณที่มากกว่า 350 mg/kg ของน้ำหนักร่างกาย/วัน จะเกิดการเป็นพิษได้

Non-ruminant Animal Requirement

ความต้องการในสัตว์ไม่เคี้ยวเอื้อง ความต้องการไนอาซินประจำวันในสัตว์ต่าง ๆ จะเป็นเท่าไรนั้นปรากฎว่า สัตว์เคี้ยวเอื้องไม่ต้องการอาหารที่มีไนอาซิน หรือ tryptophan ก็ได้ เพราะสามารถจะสังเคราะห์ได้อย่างเพียงพอใน rumen แต่ในสัตว์ไม่เคี้ยวเอื้อง เช่น สุกรและไก่ ต่างก็ต้องการไนอาซินมาก ปริมาณความต้องการไนอาซินประจำวัน สำหรับสุกรที่โตแล้ว (mature pigs) คือ 0.1-0.4 มก./น้ำหนักตัว 1 กก. หรือในอัตรา 10 มิลลิกรัมต่ออาหาร 1 กิโลกรัม สำหรับสุกรที่อยู่ในระยะกำลังเจริญเติบโตต้องการไนอาซินมากกว่านี้คือ 0.6-1.0 มม./น้ำหนักตัว 1 กก. หรือในอัตรา 10-22 มิลลิกรัมต่ออาหาร 1 กิโลกรัม จะทำให้เจริญเติบโตได้ดีที่สุด ส่วนในไก่อายุ 0-4 สัปดาห์ต้องการไนอาซินสูงคือ 28 มิลลิกรัมต่ออาหาร 1 กิโลกรัม ส่วนไก่ไข่และไก่พันธุ์ต้องการในอัตรา 8-10 มิลลิกรัมต่ออาหาร 1 กิโลกรัม

ปริมาณความต้องการไนอาซินในอาหารสัตว์มีโดยประมาณดังนี้ สุกร 12.5 มก./น้ำหนักตัว 50 กก./วัน (หรือ 11-18 กรัม/อาหาร 1 ตัน) ไก่ 12-20 กรัม/อาหาร 1 ตัน ไก่งวง 17-20 กรัม/อาหาร 1 ตัน

Function of Niacin

ไนอาซิน เป็นวิตามินที่จำเป็นสำหรับ normal carbohydrate metabolism จะช่วยให้สัตว์เจริญเติบโตได้เป็นอย่างดี ซึ่งไนอาซินเป็นส่วนประกอบสำคัญของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการหายใจและขบวนการนำเอาพลังงานสะสมจากตับมาใช้ และเป็นวิตามินที่ไก่ต้องการใช้เพื่อการเจริญเติบโตและการสร้างขน ไนอาซินและนิโคตินาไมด์จะถูกดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว ไม่ว่าจะให้กิน ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง หรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อ และในกรณีของกรดนิโคตินิกนั้นจะออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดภายใน 5-10 นาที หลังจากให้กิน วิตามินเพียงส่วนน้อยจะถูกเก็บไว้ (ที่ตับเป็นส่วนใหญ่) วิตามินจะถูก methylation ที่ตับ บางส่วนจะถูกขับออกทางปัสสาวะโดย glomerular filtration และ tubular secretion ในรูปของ N, methylnico-tinamide หลังจากวิตามินถูก assimilated แล้วกรดนิโคตินิกจะถูกเปลี่ยนเป็นนิโคตินาไมด์ แล้วนิโคตินาไมด์จะเข้าสู่ปฏิกิริยา combination ในเนื้อเยื่อกับพวก protein adenine, sugar ribose และ phosphoric acid เกิด coenzyme system 2 ชนิด คือ coenzyme I และ coenzyme II Coenzyme I คือ diphosphopyridine nucleotide (DPN) หรือ co-dehydrogenase I ซึ่งปัจจุบันเรียก NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) Coenzyme II คือ triphosphopyridine nucleotide (TPN) หรือ co-dehydrogenase II ซึ่งปัจจุบันเรียก NADP (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) Coenzymes ที่มี nicotinamide ก็จะทำหน้าที่เป็น hydrogen carriers ใน oxidation reduction processes of cell metabolism

Metabolism of Niacin

การสังเคราะห์ไนอาซินจาก tryptophan สามารถเกิดขึ้นได้ในร่างกายและในสัตว์ทุกชนิด ขั้นตอนที่สำคัญในขบวนการสังเคราะห์นี้อยู่ที่การเกิด oxidative cleavage ของ tryptophan pyrrole ring ด้วยเอนไซม์ tryptophan pyrrolase และได้สาร N-formyl kynurenine จากนั้นก็จะเกิดปฏิกิริยาอีกหลายขั้นตอนจนสุดท้ายได้กรดนิโคตินิก และเปลี่ยนไปเป็น NAD+ ด้วย NAD+ synthetase ในการเปลี่ยน tryptophan ไปเป็น NAD+ เป็นขบวนการที่ต้องใช้ tryptophan 60 มิลลิกรัมจึงจะเปลี่ยนไปเป็นกรดนิโคตินิกได้ 1 มิลลิกรัม จึงมีการเสนอแนะว่าการรับประทานอาหารตามปกติร่างกายสามารถสังเคราะห์ไนอาซินได้เพียงพอกับความต้องการได้ จะเห็นว่า pyridoxine หรือวิตามินบีหก ทำหน้าที่สำคัญ ๆ ในปฏิกิริยาถึง 4 ขั้นตอนของเอนไซม์ pyridoxal phosphate-dependent enzymes คือ transaminase และ kynureninase ดังนั้นถ้ามีการขาด pyridoxine จะมีผลทำให้ปฏิกิริยาต่าง ๆ ดังกล่าวมาแล้วเกิดได้ไม่ดี คือจะทำให้ได้ 3-hydroxyanthranilic acid ที่จะเปลี่ยนไปเป็น nicotinic acid ได้ลดน้อยลง และทำให้มีสาร intermediate ตอนต้น ๆ ของปฏิกิริยาขับออกมามากทางปัสสาวะ อีกประการหนึ่งการขาดสังกะสีก็จะทำให้การเปลี่ยน tryptophan ไปเป็นกรดนิโคตินิกได้ไม่ดีด้วย ทั้งนี้เพราะสังกะสีเป็นโคแฟคเตอร์ของ pyridoxal phosphate ที่ใช้ในปฏิกิริยาดังกล่าว สารสุดท้ายของการสลาย pyridine nucleotide คือ 1-methyl nicotinamide ซึ่งจะถูกอ๊อกซิไดส์ต่อไปได้สารอีกหลายชนิดที่ละลายน้ำได้ดีและขับออกทางปัสสาวะ เช่น 1-methyl-6-pyridone 3-carboxamide ส่วนกรดนิโคตินิกและ nicotinamide จะขับถ่ายออกมาในปัสสาวะปริมาณเล็กน้อยเท่านั้น ไนอาซินมีหน้าที่สำคัญ ๆ ในร่างกายหลายประการคือ 1. Coenzyme functions: Nicotinamide เป็นส่วนประกอบของโคเอนไซม์ 2 ชนิด ที่ทำหน้าที่ขนส่ง hydrogen คือ NAD+ และ NADP+ โคเอนไซม์ทั้ง 2 ชนิดนี้จะไปรวมกับ apoenzyme เป็นเอนไซม์ dehydrogenase ประมาณ 200 ชนิด เอนไซม์ดังกล่าวนี้มีความสำคัญและจำเป็นในการทำหน้าที่เกี่ยวกับเมตาบอลิสมของคาร์โบไฮเดรต กรดไขมัน และกรดอะมิโนที่เกิดขึ้นภายในเซลล์ NAD+ และ NADP+ จะรับ H จาก substrate แล้วส่งต่อไปให้ acceptor โดย H ที่มาจับนั้นเป็น hydride ion (H-) ซึ่งจะทำหน้าที่เป็นตัวพา 2 อิเลคตรอน ในการทำหน้าที่นี้จะเห็นได้ว่าส่วนสำคัญอยู่ที่ nicotinamide ring ในขณะที่อยู่ในภาวะออกซิไดส์จะมีประจุบวก (+) และเมื่อรับมา 2H จาก substrate ก็จะอยู่ในสภาพรีดิวซ์ 2. Metabolic roles : ทั้ง NAD (H) และ NADP (H) มีความคล้ายคลึงกันในด้านสูตรโครงสร้าง แต่ทั้ง 2 ชนิดมีความแตกต่างกันในบทบาทของการทำหน้าที่ร่วมกับเอนไซม์ dehydrogenase ซึ่งมีความจำเพาะเฉพาะตัวจะเห็นได้จากปฏิกิริยาที่มีการใช้ NAD (H) ในสภาพของออกซิไดส์ (NAD+) จะทำหน้าที่เป็นตัวรับ H แล้วเปลี่ยนไปเป็น NADH จากนั้นจะส่งต่อ H ไปยัง respiratory chain ในไมโตคอนเดรีย เพื่อผลิต ATP ให้แก่เซลล์ ส่วน NADP+ จะทำหน้าที่เป็น co-dehydrogenase ในปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เกี่ยวกับพลังงานของร่างกาย และ NADP (H) ส่วนใหญ่จะใช้ NADPH เป็น reducing equivalents ในปฏิกิริยาในการสังเคราะห์สารในร่างกาย เช่น การสังเคราะห์กรดไขมัน และ steroids นอกจากนี้ NADP+ ยังเป็น co-dehydrogenase ที่ใช้ในปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของ glucose-6-phosphate ใน pentose phosphate pathway อีกด้วย 3. In glucose toterance factor : จากการศึกษาในยีสต์พบว่ามีสารชนิดหนึ่งที่มีไนอาซินเป็นส่วนประกอบและมีธาตุโครเมียมด้วย เรียกว่า chromium containing “glucose tolerance factor” ซึ่งสารชนิดนี้ช่วยทำให้มีการตอบสนองต่อฮอร์โมน insulin ได้ดี

Absorption and Transport of Niacin

การดูดซึม (Absorption) เมื่อรับประทานวิตามินนี้ในรูปกรดนิโคทินิกหรือนิโคทินาไมด์จะถูกเปลี่ยนให้อยู่ในรูปของนิโคทินาไมด์ทั้งหมด และถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายที่ลำไส้เล็กส่วนต้นโดยกระบวนการที่ไม่ต้องใช้พลังงาน จากนั้นจะถูกขนส่งไปทั่วร่างกายในกระแสเลือด และเก็บสะสมไว้ที่ตับ, หัวใจ และกล้ามเนื้อ ในปริมาณที่ไม่มากนัก ต้นตอของไนอาซินจากอาหารจะพบว่าส่วนใหญ่อยู่ในสภาพของ preformed niacin, NADH และ NADPH ซึ่งจะถูกสลายด้วยเอนไซม์ pyrophosphatase ใน lumen ของลำไส้เล็กได้เป็น nicotinamide ribonucleotide และ riboside แล้วถูกดูดซึมที่กระเพาะและลำไส้อย่างรวดเร็ว ถ้าระดับของไนอาซินต่ำ ๆ จะมีการดูดซึมแบบ Na+-dependent facilitated diffusion process และในทางตรงกันข้ามถ้ามีไนอาซินปริมาณสูง ๆ ก็จะมีการดูดซึมแบบ passive diffusion เมื่อร่างกายได้รับไนอาซินปริมาณสูง เช่น ครั้งละ 3 กรัม จะพบว่ามีการขับออกทางปัสสาวะถึง 85% นอกจากนั้นยังพบว่ากรดนิโคตินิกในรูป ester จะอยู่ในกระแสเลือดได้นานกว่าชนิดอื่น ๆ การขนส่ง (Transport) ไนอาซินที่อยู่ในระบบไหลเวียนจะอยู่ในสภาพ unbound acid และ amide เข้าสู่เนื้อเยื่อต่าง ๆ โดย passive diffusion แต่มีบางเนื้อเยื่อที่มีการขนส่งแบบ facilitated diffusion สำหรับการขนส่งไปที่สมองจะเป็นแบบ energy-dependent transport system ที่เซลล์สมองจะมีการขนส่ง nicotinamide ได้ดีเป็นพิเศษ เมื่อไนอาซินเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อในร่างกายแล้วจะเปลี่ยนไปเป็น NAD(H) และ NADP(H) ส่วนใหญ่พบในสภาพ NAD(H) และ NAD+ มากกว่าและถ้าเป็น NADP+ ก็จะอยู่ในสภาพ NADPH เป็นส่วนใหญ่ดังตาราง

Niacin, B3

บทนำ (Introduction) กรดนิโคทินิก (Nicotinic acid) มีอีกชื่อว่า ไนอาซิน (Niacin) บางทีเรียกว่า วิตามินบี 3 บางทีเรียกวิตามินพีพี (PP) เพราะมีคุณสมบัติเป็น pellagra preventing factor มีลักษณะเป็นผงสีขาว ไม่มีกลิ่น รสเปรี้ยวเล็กน้อย อาจใช้ในรูปนิโคตินาไมด์ (Nicotinamide) ซึ่งมีรูปร่างลักษณะเหมือนกันเพียงแต่มีรสขมมาก

กรดนิโคทินิก หรือไนอาซิน ประกอบขึ้นจากวงแหวนอะนิลีน (aniline) และมีหมู่คาร์บอกซิลเป็นหมู่ฟังก์ชัน ในธรรมชาติพบอนุพันธุ์ของกรดนิโคทินิกในรูปนิโคทินาไมด์ (nicotinamide) เนื่องจากชื่อของวิตามินคือกรดนิโคทินิกซึ่งอาจทำให้เกิดความสับสนกับสารนิโคทิน (nicotin) ซึ่งพบในใบยาสูบ จึงเรียกวิตามินนี้ว่า ไนอาซิน กรดนิโคทินิกมีสมบัติค่อนข้างเสถียร คือสามารถทนต่อกรด, ด่าง, ความร้อน และแสงแดดได้เป็นอย่างดี

วิตามินนี้เดิมมีชื่อว่า “pellagra preventive factor” การที่มีชื่อเรียกอย่างนี้เพราะเมื่อร่างกายขาดวิตามินนี้จะทำให้เกิดโรค “pellagra” ซึ่งเกิดจากการที่บริโภคข้าวโพดเป็นอาหารหลักเป็นระยะเวลานาน ๆ จะมีอาการผิดปกติเกิดขึ้น คือ ผิวหนังเป็นผื่นแดง หนา และปวดแสบปวดร้อน ซึ่งเข้าใจว่าเกิดจากการที่ร่างกายขาดกรดอะมิโน tryptophan ต่อเมื่อให้ tryptophan อาการของโรคก็จะหายไป

โครงสร้าง (Structure) กรดนิโคทินิก เป็นผลึกรูปเข็ม ทนต่อความร้อนได้ถึง 230°C นอกจากนี้ยังทนต่อกรด ด่าง และแสงสว่าง ละลายน้ำและแอลกอฮอล์ได้ดี แต่ไม่ละลายในอีเธอร์ ดังนั้นในการหุงต้มอาหารวิตามินนี้จะสูญเสียไปเพียงเล็กน้อย

สูตรทางเคมีของ niacin คือ pyridine 3-carboxylic acid ซึ่งสามารถเปลี่ยนไปเป็น amide ได้ง่าย และละลายน้ำได้ดีกว่า นิโคทินาไมด์เป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์เอนไซม์ 2 ชนิด คือ nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) และ nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP+) โคเอนไซม์ทั้งสองชนิดนี้มีบทบาทสำคัญโดยทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์ในกระบวนการขนส่งอิเล็กตรอน ซึ่งจะพบเป็นส่วนใหญ่ในเนื้อเยื่อของสัตว์ทั่ว ๆ ไปโดยทำหน้าที่เป็นตัวรับไฮโดรเจนอะตอมในรูปไฮโดรด์ไอออน (H-) คือ ไฮโดรเจนอะตอมที่มีอิเล็กตรอนเกิน 1 ตัว นอกจากนี้ NADP+ ยังเป็นโคเอนไซม์ที่รับ H- ในวิถีเพนโทสฟอสเฟต (pentose phosphate pathway) ได้เป็น NADPH ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่อยู่ในสภาพรีดิวซ์และนำไปใช้ในกระบวนการสังเคราะห์สารชีวโมเลกุลต่าง ๆ เช่น การสังเคราะห์กรดไขมัน, คอเลสเทอรอล รวมทั้งกรดอะมิโนและฮอร์โมนบางชนิด เป็นต้น

แหล่งกำเนิด (Sources) ทั้งกรดนิโคตินิกและนิโคตินาไมด์นี้ ส่วนใหญ่ได้จากการสังเคราะห์ สำหรับในอาหารพบว่ามีไวตามินนี้มากในยีสต์ รำข้าว ถั่วต่าง ๆ พบมากในผลิตภัณฑ์จากสัตว์ เช่น เนื้อหมู, เนื้อวัว, ปลา, ไก่, นม, และไข่ เป็นต้น วิตามินนี้ละลายได้ค่อนข้างดีในน้ำร้อน, ไม่ละลายในน้ำเย็น, มีความทนต่อทุกสภาวะ อาทิเช่น ความเป็นด่าง, ความร้อน, แสงสว่าง และปฏิกิริยาออกซิเดชัน เป็นต้น

ร่างกายสามารถสังเคราะห์ไนอาซินจาก tryptophan ได้ โดยปกติถ้าร่างกายได้รับอาหารที่มี tryptophan ตามต้องการและร่างกายมีเมตาบอลิสมตามปกติ ก็ถือว่าร่างกายได้รับไนอาซินเพียงพอไปด้วย เหตุนี้เองการบอกคุณค่าหรือปริมาณไนอาซินในอาหารจึงมักบอกเป็นค่าของ niacin equivalent (NE) ในคนปกติ tryptophan 60 มิลลิกรัม จะเปลี่ยนไปเป็นกรดนิโคตินิกได้ 1 มิลลิกรัม ดังนั้น NE ของอาหารจะมีค่าเท่ากับ 1 มิลลิกรัม หรือ 60 มิลลิกรัมของ tryptophan ที่มีในอาหาร

Requirement of Thiamin

ความต้องการของร่างกาย

ความต้องการวิตามินบีหนึ่งหรือไธอามินนี้ขึ้นอยู่กับพลังงานที่ร่างกายได้รับจากอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารคาร์โบฮัยเดรต ไขมัน และโปรตีน นอกจากนี้ยังต้องพิจารณาถึงปัจจัยอื่นๆ ที่มาเกี่ยวข้องอีกด้วย เช่น อายุ น้ำหนักตัว การทำงานประจำวัน รับประทานอาหารคาร์โบฮัยเดรต หรือ ขนมหวานปริมาณมาก เด็กที่กำลังเจริญเติบโต หญิงตั้งครรภ์ และระยะให้นมบุตร ในผู้ดื่มสุรา อย่างไรก็ตามทาง Health and Welfare Canada ได้มีการกำหนดความต้องการไธอานินในผู้ใหญ่ไว้คือควรจะได้รับวันละ 0.4 มก./1,000 kcal หรือไม่ควรจะได้รับน้อยกว่าวันละ 1.0 มก./2,000 kcal สำหรับคนไทยในเด็กควรได้รับ 1.1-1.4 มก./วัน ผู้ใหญ่ 1.0-1.2 มก./วัน หญิงตั้งครรภ์และระยะให้นมบุตรควรได้รับเพิ่มขึ้นอีกวันละ 0.4-0.5 มก.(23)

Beriberi

โรคเหน็บชามีหลายแบบ คนที่ขาดวิตามิน บี หนึ่ง จะมีอาการแบบใด ขึ้นกับระยะเวลาและความรุนแรงของการขาดกับการใช้พลังงานของร่างกาย อาการทั่วไปมีอ่อนเพลีย เบื่ออาหาร ท้องผูก น้ำหนักลด และหัวใจเต้นเร็ว ชนิดต่างๆ ของโรคเหน็บชามีดังนี้คือ

1. Dry beriberi (Atrophic or paralytic beriberi) มีอาการส่วนใหญ่ทางประสาท พบได้ในคนที่ได้รับวิตามินบีหนึ่ง ประมาณ 0.2-0.3 มก./1,000 กิโลแคลอรี ซึ่งน้อยกว่าความต้องการของร่างกายเล็กน้อย ไม่นานก็จะเกิด beriberi โดยมีอาการชาตามปลายมือ ปลายเท้า และจะลาม มักจะเป็นทั้งสองข้างเหมือนกัน เกิดจากประสาทส่วนปลายอักเสบ (peripheral neuritis)ในระยะแรก รีเฟล็กซ์ (deep tendon reflexes) จะเพิ่มขึ้น ระยะหลังจะลดลงหรือหายไป มีอาการ กล้ามเนื้อไม่มีแรง ลีบเล็กลง ถ้าให้นั่งยองๆ จะลุกขึ้นยืนเองไม่ได้ เดินลำบาก ต้องใช้ไม้เท้าช่วย ถ้าเป็นมากข้อมือและข้อเท้าจะกระดกไม่ได้ (wrist drop, foot drop)

2. Wet beriberi (Subacute beriberi) พบในผู้ที่ได้รับวิตามินบีหนึ่ง น้อยกว่า 0.2 มก./ กิโลแคลอรี่ มีบวมเป็นอาการสำคัญ ระยะแรกจะรู้สึกขาหนัก เดินลำบาก บวมเล็กน้อย และหน้า อาจมีอาการทางประสาทร่วมด้วย แต่น้อยกว่าคนที่เป็น dry berberi

3. Cardiac beriberi (Acute pernicious beriberi) มีอาการทางหัวใจร่วมด้วย คือ หัวใจเต้นเร็ว หอบเหนื่อย หัวใจโต ตับโต บวม อาจมีน้ำคั่งในช่องเยื่อบุต่างๆ เช่น ช่องปอด ช่องท้อง หายใจลำบาก อาจเกิด acute cardiac failure และถึงตายได้ อาการที่พบเป็นอาการทางระบบ ไหลเวียนและระบบประสาทร่วมกัน

4. Mixed beriberi มีอาการต่างๆ ผสมกันหลายแบบ

5. Infantile briberi พบในทารกที่กินนมแม่ มีอายุระหว่าง 2-5 เดือน สาเหตุเนื่องจากแม่ได้รับอาหารที่มีไธอามินน้อย (แม้จะมีอาการของโรคเหน็บชาหรือไม่มีก็ตาม) น้ำนมก็จะมีวิตามินนี้น้อยด้วย เด็กจะร้องเสียงแหบหรือไม่มีเสียง จากการอักเสบของประสาท laryngeal ขาจะตัวบวมเล็กน้อย น้ำหนักเพิ่มซึ่งอาจทำให้เข้าใจผิดว่าเด็กอ้วนสมบูรณ์ดี อาจมีอาการท้องอืด อาเจียน ลูกตา กลอกไปมาเอง (nystagmus) บางคนมีหนังตาตก ตัวแข็งเกร็ง ชักหรือมีอาการทางหัวใจเช่นเดียวกับ wet beriberi ดังกล่าวมาแล้ว อาจเกิด acute cardiac failure และตายได้ภายใน 2-3 ชั่วโมง

6. Wernicke’s encephalopathy (Cerebral beriberi) เกิดจากการขาดไธอามินอย่าง รวดเร็วและพบว่ามีการขาดเอนไซม์ tranketolase ที่มี TPP เป็นโคเอนไซม์และเชื่อว่าเป็นความ ผิดปกติทางพันธุกรรมด้วย พบบ่อยในคนทางซีกโลกโดยเฉพาะคนตะวันตกที่เป็นโรคพิษสุรา เรื้อรังหรือคนที่อาเจียนรุนแรงติดต่อกันหลายวัน ถ้าได้รับการรักษาโดยฉีดน้ำตาลกลูโคสเข้า หลอดเลือดแต่ไม่ได้ให้วิตามิน บี1 ด้วย จะยิ่งช่วยให้มีอาการมากและเร็วขึ้น โรคนี้มีอาการทางสมองที่สำคัญคือ กล้ามเนื้อลูกตาไม่มีแรงทำให้มองเห็นของเป็นสองสิ่ง (diplopia) ตากลอกไปมาเอง ไม่มีรีเฟล็กซ์ของรูม่านตา (pupillary reflex) และเดินเซ (ataxia) มักมีความผิดปกติทางจิตร่วมด้วย เช่น หงุดหงิด สับสน ซึมเศร้า ถ้าเป็นมากเรียก Korsakoff’s psychosis บางรายมีอาการทาง หัวใจและปลายประสาทอักเสบร่วมด้วย ถ้าเป็นมากจะทำให้หมดสติและตายได้ในที่สุด

อาการของโรคเหน็บชาทั้งหมดที่กล่าวมานี้ เป็นอาการเกี่ยวกับทางเดินอาหาร ประสาทและระบบไหลเวียน ไธอามินแม้จะทำหน้าที่เกี่ยวกับเมตะบอลิสมของทั้งคาร์โบฮัยเดรต โปรตีนและไขมัน แต่ความผิดปกติที่เกิดขึ้นจากการขาดวิตามินนี้ ส่วนใหญ่เกิดจากความบกพร่องของ เมตะบอลิสมของคาร์โบฮัยเดรต เกิดความผิดปกติแก่อวัยวะที่ใช้พลังงานส่วนใหญ่จาก คาร์โบฮัยเดรตที่สำคัญคือ ประสาท หัวใจ และกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ไธอามินยังจำเป็นในการสังเคราะห์อะเซตีย์ลโคเอที่จะถูกนำไปสังเคราะห์อะเซตีย์ลโคลีน ซึ่งเป็น Neurotransmitter อีกด้วย

ในคนที่ขาดไธอามิน เมตะบอลิสมของคาร์โบฮัยเดรตจะไม่สมบูรณ์ ทำให้มีการสะสมกรดแลคติคและกรด pyruvic ในเลือดและเนื้อเยื่อเพิ่มมากขึ้น ถ้ามีในเนื้อเยื่อใดมากก็จะทำลายเนื้อเยื่อนั้น โดยปกติการทำงานของหัวใจได้พลังงานส่วนใหญ่ จาก อ็อกซิเดชั่นของกรด pyruvic และกรดแลคติค เมื่อขาดวิตามิน บี หนึ่ง หัวใจจะขาดพลังงานเพราะใช้สารทั้งสองนี้ไม่ได้ พยาธิสภาพที่พบใน cardiac beriberi คือ กล้ามเนื้อหัวใจจะมีเนื้อตาย (necrosis) เป็นจุดๆ ทั่วไป และต่อมาจะมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมาแทนที่

พยาธิสภาพของระบบประสาทในโรคเหน็บชา พบว่ามี noninflammatory degeneration ของ myelin sheath การเสื่อมของไขสันหลังและใน Wernicke’s encephalopathy จะพบว่ามีเลือดคั่ง และเลือดออกเป็นจุดๆ ที่ cerebral cortex, ส่วนบนของ mid brain, hypothalamus, ผนังของ third ventricle, ประสาทสมองเส้นที่ 4 และ 6 และที่ mamillary bodies

ผู้ป่วยโรคเหน็บชา เมื่อได้รับการรักษาด้วยวิตามิน บี หนึ่งแล้ว อาการทางระบบไหลเวียนเลือดจะดีขึ้นอย่างรวดเร็ว อัตราการเต้นของหัวใจจะลดลงภายใน 12 ชั่วโมง มีการขับปัสสาวะ เพิ่มขึ้นและหัวใจที่โตจะมีขนาดเล็กลงใน 1-2 วัน

สัตว์ที่นิยมใช้ศึกษาเกี่ยวกับการขาดวิตามิน บี หนึ่ง ได้แก่ นกพิราบ ไก่ และหนู เมื่อขาดจะเกิด polyneuritis อาการทั่วไปมีเบื่ออาหาร ขาไม่มีแรง ในหมูพบว่ามีหัวใจเต้นช้า (bradycardia) นกพิลาปจะบิน ยืน เดินไม่ได้ และมีลักษณะจำเพาะ คือ คอจะพับไปด้านหลัง (head retraction) หลังแอ่นและอาจมีการชักด้วย

Deficiency of Thiamin

การขาดไธอามิน

เมื่อร่างกายขาดไธอามินจะพบว่ามีการขับถ่ายวิตามินชนิดนี้ลดลงจากปกติ จากนั้นค่าของ erythrocyte transketolase activity จะลดลง ทราบได้โดยการวิเคราะห์ออกมาในรูปของ TPP effect ถ้ามีค่า 15% ถือว่าเกิดการขาดไธอามิน การขาดวิตามินชนิดนี้มักจะมีการขาดร่วมกันกับวิตามินบี ชนิดอื่นๆ ด้วย ซึ่งเป็นการยากที่จะบ่งถึงอาการจำเพาะของการขาดวิตามินนี้ในระยะแรกๆ อย่างไรก็ดี ถ้าร่างกายได้รับไธอามินไม่เพียงพอภายใน 3-4 สัปดาห์ ก็จะแสดงอาการบางอย่าง ออกมาให้เห็น เช่น อ่อนเพลีย หงุดหงิด ซึมเศร้า น้ำหนักลด ทั้งนี้เป็นเพราะร่างกายขาด TPP ที่จะนำไปใช้ในขบวนการเมตะบอลิสมของสารอาหารที่ให้พลังงานออกมาโดยสิ้นเชิง ดังการขาด ไธอามินจะมีผลต่อระบบทางเดินอาหาร ทำให้การเคลื่อนไหวของลำไส้ลดน้อยลง เนื้อเยื่อ ขาดความยืดหยุ่นทำให้ท้องผูก บางครั้งมีอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน เป็นต้น

ในร่างกายมีการสะสมไธอามินได้ไม่มาก ในคนปกติจะมีประมาณ 25-30 มก. ซึ่งเพียงพอใช้ได้ประมาณ 2-3 สัปดาห์ถ้าไม่ได้รับจากอาหารนานกว่านี้จะเกิดอาการของโรคเหน็บชาขึ้นได้

โรคเหน็บชา เป็นโรคที่ส่วนใหญ่เกิดจากการกินอาหารไม่ได้สัดส่วนที่ถูกต้อง ได้รับ ไธอามินไม่เพียงพอกับแคลอรี่ที่ได้ โรคนี้พบได้บ่อยในประเทศไทย เนื่องจากประชาชนส่วนใหญ่กินข้าวโรงสีเป็นอาหารหลัก กินอาหารประเภทเนื้อสัตว์และน้ำมันน้อย หรือได้รับอาหารที่มี สารต่อต้านไธอามิน (antithiamin factors) กินปลาดิบที่มีเอนไซม์ thiaminase ที่ไปสลายไธอามินในระบบทางเดินอาหาร ในผู้ป่วยบางรายมีการสูญเสียวิตามิน บี หนึ่ง เพิ่มขึ้น เช่น ผู้ที่ได้รับยา ขับปัสสาวะ ผู้ที่ทำ hemodialysis, peritoneal dialysis ท้องเดิน หรือได้รับกลูโคสทางหลอดเลือด ก็ควรได้รับวิตามินนี้เพิ่มขึ้น

Function of Thiamin

ไธอามินทำหน้าที่เป็น coenzyme ในรูปของ thiamin pyrophosphate (TPP) ในปฏิกิริยาการสลาย C-C ของ a-keto acid หลายชนิดในร่างกาย การเปลี่ยนจาก thiamin ไปเป็น TPP ได้โดยใช้ Mg2+ และ ATP-dependent thiamin pyrophosphokinase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่พบมากในตับ และสมอง อณูของ TPP จะมี active site อยู่ C ตำแหน่งที่ 2 ในวงแหวน thiazole คือจะมีประจุเป็นลบ อณูของ thiazole จะเป็นศูนย์กลางของ phosphorylation และเป็น active site ของ thiamin อณูของ pyrimidine มีความจำเป็นในการทำหน้าที่ coenzyme TPP ทำหน้าที่ในปฏิกิริยา 2 ชนิด คือ ทำหน้าที่เป็น active aldehyde transfer โดยต้องมี Mg2+ ทำงานร่วมด้วย เช่นปฏิกิริยาของ oxidative decarboxylation ของ a-keto acid ในเอนไซม์ dehydrogenase complex และในปฏิกิริยาของ transketolation ใน hexose monophosphate shunt หน้าที่ของ TPP ที่สำคัญๆ มีดังนี้ 1. Oxidative decarboxylation ในปฏิกิริยานี้ TPP จะทำหน้าที่ในการสลาย a-keto acid ที่สำคัญๆ คือ pyruvic acid, a-ketoglutaric acid, a-keto derivatives ของ leucine (a-ketoiso-caproic acid) ของ isoleucine (a-keto b-methylvaleric acid) และของ Valine (a-keto isovaleric acid) 1.1 Oxidative decarboxylation ของ กรด pyruvic จะได้ acetyl CoA ขบวนการนี้เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรียต้องใช้เอนไซม์ 3 ชนิด คือ pyruvate decarboxylase, lipoyl transacetylase, dihydrolipoyl dehydrogenase รวมเรียกว่า pyruvate dehydrogenase complex มีปฏิกิริยาเกิดขึ้นดังนี้ Pyruvate DH complex pyruvate + NAD+ + CoA acetyl CoA + NAD H.H+ + CO2 การเปลี่ยนกรด pyruvic เป็น acetyl CoA เป็นปฏิกิริยาเชื่อมระหว่างวิถี glycolisis กับวงจรเครบส์ ถ้าร่างกายขาดไธอามินกรด pyruvic จะเข้าวงจรเครบส์ไม่ได้ ทำให้บางส่วนเปลี่ยนไปเป็นกรดแลคติค จึงทำให้มีกรด pyruvic และกรดแลคติคในเลือดและในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น อันจะมี ผลเสียต่อการทำงานของเซลล์ภายในร่างกาย 1. Oxidative decarboxylation ของกรด a-ketoglutaric โดยเอนไซม์ a-ketoglutarate decarboxylase ขบวนการนี้เกิดในวงจรเครบส์ที่เปลี่ยน a-ketogularate ไปเป็น succiny CoA ปฏิกิริยานี้คล้ายกับ pyruvate decarboxylase โดยดึง คาร์บอน 1 อะตอมจาก a-ketoglutarate (5C) ดังในรูปที่ 7.5 1.3 Oxidative decarboxylation ของ a-keto acid derivatives. a-keto acid derivatives ได้แก่ พวก branched-chain a-keto acid บางชนิด เช่น leucine, isoleucine และ valine ที่นำไปใช้ในการสังเคราะห์กรดไขมัน ในขบวนการก็จะเปลี่ยนกรดอะมิโนเหล่านี้ไปเป็น a-keto acid แล้วตามด้วย deamination ดังแสดงในรูปที่ 7.6 ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นนี้คล้ายกับปฏิกิริยาของ pyruvate และ a-ketoglutarate decarboxylation กลุ่ม thioester จาก leucine จะเปลี่ยนเป็น acetyl CoA เข้าสู่ TCA cycle หรือวงจรเครบส์ส่วนของ isoleucine และ valine เปลี่ยนไปเป็น succinyl CoA ความผิดปกติทางกรรมพันธุ์ที่ขาดเอนไซม์ a-keto acid dehydrogenase complex จะทำให้ branched-chain a-keto acid เหล่านี้คั่งในร่างกายและมีการขับถ่ายออกมาในปัสสาวะทำให้ปัสสาวะมีกลิ่นเหม็น maple syrup ใน inborn error of metabolism ของกรดอะมิโนดังกล่าวนี้สามารถทุเลาลงได้เมื่อให้ไธอามินเข้าไปโดยเชื่อว่า TPP ที่ได้จากไธอามินจะไปช่วยทำให้เอนไซม์ทำงานได้เป็นปกติ 2. Transketolation เป็นปฏิกิริยาที่ต้องใช้เอนไซม์ transketolase ซึ่งมี TPP เป็น โคเอนไซม์ ที่จะไป activate เอนไซม์ transketolase ในวิถี hexose monophosphate shunt วงจรนี้ ไม่มีความสำคัญในแง่ของการให้พลังงาน แต่จะให้ผลผลิตเป็น เพนโตสที่จะนำไปใช้ในการสังเคราะห์ RNA และ DNA และยังให้ NADPH ที่จะใช้สังเคราะห์กรดไขมัน ปฏิกิริยาของเอนไซม์ transketolase นี้เป็นการย้าย ketose-C สองอณู ไปให้กับน้ำตาล aldose ดังเช่น xylulose-phosphate จะเปลี่ยนไปเป็น glyceraldehyde-3-phosphate และ 2-(1,2-dihydroxyethyl)-TPP จากนั้นกลุ่ม 1,2-dihydroxyethyl จะส่งไปให้กับ ribose-5-phoshate ได้เป็น Sedoheptulose-7-phosphate โดยปล่อย transketolase-TPP ออกมาเป็นอิสระ แล้วกลับไปทำหน้าที่ดังเดิมใหม่ TPP นอกจากมีหน้าที่เป็นโคเอนไซม์ในปฏิกิริยาต่างๆ ดังกล่าวมาแล้วยังพบว่า thiamin phate(TDP) และ thiamin triphosphate (TTP) ยังเป็นส่วนประกอบสำคัญของ neural และยังพบว่าในผู้ป่วยที่เป็น subacute necrotizing encephalomyelopathy จะไม่พบ และ TTP ในสมองเลย นอกจากนั้นยังพบว่าการขาด TPP ซึ่งมีส่วนสำคัญในการสังเคราะห์ acetylcholine ยังทำให้มีความบกพร่องในการทำหน้าที่ของ nerve impulse อีกด้วย ในพวกสัตว์เคี้ยวเอื้องที่ขาด TPP จากการที่มีเอนไซม์ thiaminase ไปทำลาย thiamin ให้เสียไปจะเกิด brocortical (CCN) ขึ้นได้อีกด้วย

Absorption and Metabolism of Thiamin

การดูดซึมไธอามินเป็นไปได้ทั้งแบบ active และ passive ขึ้นกับปริมาณของวิตามิน กล่าวคือถ้ามีปริมาณต่ำๆ ไธอามินจะมีการดูดซึมแบบ Na-dependent active พบมากที่บริเวณ เจจูนั่ม และไอเลียม แต่ถ้าระดับของไธอามินสูงๆ เช่นในกรณีที่มีการกินเสริมวิตามินนี้เข้าไปจะ พบว่า มีการดูดซึมแบบ passive การดูดซึม ไธอามินจะเป็นไปได้ดีที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ไม่มีการ ดูดซึมที่กระเพาะอาหารและที่ลำไส้ใหญ่ ไธอามินที่มีการสังเคราะห์ขึ้นโดยแบคทีเรียที่ลำไส้ใหญ่จะไม่ถูกดูดซึม เมื่อไธอามินเข้าสู่ร่างกายแล้วจะถูกดูดซึมได้อย่างรวดเร็วไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกายและมีการเติมหมู่ฟอสเฟตให้กับไธอามินในเนื้อเยื่อนั้นๆ โดยขบวนการ phoshorylation เป็น di และ tri phosphate esters โดยอาศัย ATP และ เอนไซม์ thiamin phosphokinase, thiamin diphosphate phosphokinase ตามลำดับ เอนไซม์ phosphorylase สลาย thiamin ester เหล่านี้ให้ได้เป็น thiamin monophosphate ในผู้ใหญ่ปกติมีไธอามินประมาณ 30 มก. พบมากที่บริเวณหัวใจ ตับ ไต และสมอง เนื่องจากไธอามินมี metabolic turnover rate สูง และเก็บสะสมตามอวัยวะต่างๆ ได้ในปริมาณที่จำกัด ดังนั้นจึงควรได้รับเข้าไปแค่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกายก็เป็นการพอแล้ว เพราะถ้าได้รับเกินความต้องการก็จะถูกขับทิ้งทางปัสสาวะเป็นการเสียเปล่า ไธอามินส่วนเกินจากที่ร่างกายต้องการจะถูกขับถ่ายออกมาทางปัสสาวะพร้อมๆ กับ thiamin metabolites ชนิดอื่นๆ อีกประมาณ 20 ชนิด ที่สามารถวิเคราะห์ชนิดได้มีไม่กี่ชนิด เช่น thiochrome, thiamin carboxylic acid, 4-methyl-thi zole-5-acetic acid และ 2-methyl-amino-5-formyl-amino pyrimidine เป็นต้น

Source of Thiamin

แหล่งกำเนิด ไธอามินส่วนใหญ่พบได้ในเนื้อเยื่อของพืชและสัตว์ การสังเคราะห์ไธอามินในพืชจะ แตกต่างไปจากในสัตว์ คือ อณูของ pyrimidine และ thiazole จะได้มาจากคนละทาง แล้วไปรวมกันเป็น ไธอามิน อาหารที่มีมากได้แก่ข้าวซ้อมมือ เนื้อหมู เครื่องในสัตว์ ถั่วเหลือง รองลงมาได้แก่ถั่วต่างๆ ในผักและผลไม้มีน้อย ข้าวโรงสีจะเสียไธอามินไปมากกว่า 80% ทั้งนี้เพราะไธอามินมีอยู่ใน germ cell และเยื่อที่หุ้มเมล็ดข้าวซึ่งจะหลุดไปกับการสีข้าว ส่วนในน้ำนม แป้งสาลี แป้งข้าวจ้าว น้ำตาลทราย และมักกะโรนี มีไธอามินน้อยมาก หรือ ไม่มีเลย ฉะนั้นบางแห่งจึงเติมไธอามินลงไปในอาหารดังกล่าว เพื่อผู้บริโภคจะได้รับไธอามินได้เพียงพอ ไธอามินในอาหารที่ได้จากสัตว์ ส่วนใหญ่จะอยู่ในรูป phosphorylated ส่วนในพืชจะอยู่ในรูปไธอามินเสรี ในขณะที่มีการประกอบอาหารจะมีการสูญเสียไธอามินไปกับการล้าง ต้ม หรือขณะที่อาหารสัมผัสกับน้ำ การลวกผักที่มี สีเขียวให้ดูน่ารับประทานจะต้องใช้น้ำร้อนและเติม baking soda ลงไปเล็กน้อย จะไปเพิ่มการออกซิไดส์ผักให้เสียไธอามินไปมากขึ้น นอกจากนี้เอนไซม์ thiaminase ที่มีอยู่ในปลาและหอย น้ำจืด ไปสลายไธอามิน พวกสารที่มีอยู่ใน ชา กาแฟ หมาก กะหล่ำปลีหัวแดงและสารพวก ortho และ para-hydroxy polyphenols ที่เป็น heat-stable thiamin antagonist ก็จะไปออกซิไดส์ thiazole ring ทำให้เกิดสารประกอบชนิดใหม่ เรียกว่า thiamine disulfide ที่ร่างกายไม่สามารถดูดซึมไปใช้ได้

Thiamin (B2)

ไธอามิน หรือ วิตามินบีหนึ่ง เป็นวิตามินที่ละลายน้ำชนิดแรกในกลุ่มวิตามินบีทั้งหลาย 8 ชนิด แต่เดิมวิตามินนี้มีชื่อว่า antiberiberi factor, antineuritic factor เพราะในคนที่ขาดวิตามินชนิดนี้จะทำให้เกิดโรคเหน็บชา (beriberi) ส่วนในสัตว์ที่ขาดจะทำให้เกิดความผิดปกติ เรียกว่า polyneuritis ในปี ค.ศ. 1884 Takaki เป็นคนแรกที่ได้รายงานถึงการเป็นโรคเหน็บชาของนักเดินเรือชาวญี่ปุ่น ที่ได้รับแต่อาหารประเภทเนื้อสัตว์และนมเท่านั้น ต่อมาในปี ค.ศ. 1897 Eijkman ได้พบว่าเมื่อเลี้ยงไก่ด้วยข้าวที่ขัดผิวออกจนหมดเป็นเวลาไม่นาน ก็จะทำให้เกิดอาการผิดปกติ เรียกว่า polyneuritis ในปี ค.ศ. 1926 Jansen และ Donath แยกไธอามินได้จากรำข้าวเป็นผลึกสีขาว ต่อมา Williams และ Cline รู้สูตรโครงสร้างและสังเคราะห์ขึ้นได้ในปี ค.ศ. 1936 และ ตั้งชื่อว่า “Thiamine” มาจากคำว่า thio และ amine ในปัจจุบันนี้เรียก “Thiamin”

สูตรเคมีและคุณสมบัติ อณูของ Thiamin ประกอบด้วย 2 heterocyclic rings คือ pyrimidine และ thiazole ring ต่อกันด้วย methylene bridge สารที่มีวงไธอาโซลในธรรมชาติมี 2 อย่าง เท่านั้น คือ ไธอามิน และ เพนนิซิลลิน ส่วนใหญ่ไธอามินที่ใช้กันทั่วๆ ไปจะอยู่ในรูปของ thiamin hydrocholoride (น.น. อณู 337) ไธอามินเป็นผลึกไม่มีสี ละลายน้ำได้ในอัตราส่วน 1 กรัม/มล. มีกลิ่นคล้ายยีสต์จางๆ และ รสขมน้อยๆ เสียง่ายเมื่อละลายในด่าง หรือ ถูก oxidizing agent เช่น ferricyanide ในภาวะด่างจะได้ thiochrome ให้แสงเรืองสีฟ้าในแสง ultraviolet

Deficiency of Vitamin E

การขาดวิตามินอี

ในสัตว์ที่โตแล้วไม่ค่อยเกิดการขาดวิตามินอี แต่มักพบในลูกสัตว์ที่แม่ได้รับอาหารที่ขาดวิตามินอี สัตว์ที่ขาดวิตามินอีนั้น ถ้าเป็นตัวเมียที่ตั้งท้องจะแท้งลูก ส่วนสัตว์ตัวผู้จะเกิด degeneration ของ germinal epithelium เช่น seminiferous tubules เกิด irreversible degeneration ในระยะ sexual maturity ทำให้เกิดการเป็นหมันอย่างถาวร วิตามินอียังเกี่ยวข้องอยู่กับกล้ามเนื้อด้วย คือ ถ้าขาดจะทำให้เกิด muscular dystrophy ซึ่งเป็น degenerative change ของกล้ามเนื้อลาย พบในสัตว์ต่าง ๆ เช่น ในกระต่าย หนู ไก่ สุนัข สุกร โค กระบือ แพะ แกะ

ในไก่การขาดวิตามินอี จะทำให้เปอร์เซ็นต์การฟักไข่ลดลง เนื่องจากลูกไก่ตายก่อนฟักออกเป็นตัว ส่วนลูกไก่ที่ไม่ตาย ฟักออกมาแล้วก็จะเกิด enphalomalacia และ exudative diathesis

อาการขาดวิตามินอีของลูกไก่ที่เป็นที่รู้จักกันดีมากที่สุดคือ อาการผิดปกติทางประสาท ซึ่งแสดงออกโดยการเดินโซเซ ศรีษะอาจถูกดึงให้ก้มหรือเงย ลูกไก่จะอ่อนแอ ไม่แข็งแรง การเคลื่อนไหวและการทรงตัวจะไม่เป็นปกติ ซึ่งจะทำให้ลูกไก่กินน้ำ กินอาหารลำบาก น้ำหนักตัวจึงลดลงอย่างรวดเร็ว และอาจหมดกำลังตายได้ หากขาดวิตามินอี ไม่มากอาจจะพบเฉพาะอาการที่ลูกไก่เคลื่อนไหวผิดปกติ และมีการทรงตัวที่ไม่ดีเท่านั้น

โดยทั่วไปแล้วอาการผิดปกติเหล่านี้จะสังเกตเห็นได้เมื่อลูกไก่มีอายุระหว่าง 13-30 วัน หรืออาจช้าหรือเร็วกว่านี้ได้ อาการของโรคเหล่านี้จะถูกกระตุ้นโดยการกินอาหารที่มีวิตามินอี และมีกรดไขมันไม่อิ่มตัวอยู่มาก ระยะเวลาและความรุนแรงของอาการจะขึ้นอยู่กับคุณภาพของอาหาร ชนิดและปริมาณของไขมันในอาหาร รวมทั้งสภาวะทางสุขภาพเดิมของสัตว์ด้วย

ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เมื่อขาดวิตามินอี จะมีความผิดปกติเกิดขึ้นมากมายทั้งในระบบสืบพันธุ์ กล้ามเนื้อ ประสาท และระบบเลือด ทำให้เป็นหมัน กล้ามเนื้อฝ่อลีบ เนื้อตับตายบางส่วนและเลือดจาง เนื่องจากเม็ดเลือดแตกง่าย(1,15) ในคนพบว่า ทารกที่คลอดก่อนกำหนด ใน cystic fibrosis, biliary atresia และ abetalipoproteinemia จะมีระดับวิตามินอีในเลือดต่ำ มีอาการซีดและบวมเนื่องจากเม็ดเลือดแดงแตกมากกว่าปกติ ในคนที่ขาดวิตามินอีเหล่านี้ ถ้าเจาะเลือดมาใส่ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เจือจาง (2%H2O2) เม็ดเลือดแดงจะแตกง่ายกว่าของคนปกติ ทั้งนี้เป็นเพราะฟอสฟอไลปิดที่เป็นส่วนประกอบของผนังเม็ดเลือดแดงถูกออกซิไดส์โดยฮัยโดรเจนเปอร์ออกไซด์ได้ง่าย เนื่องจากไม่มีวิตามินอีคอยช่วยป้องกันในเด็กที่มีอาการของทางเดินน้ำดีอุดตันมาเป็นเวลานาน ๆ จะแสดงความผิดปกติของการทำงานของระบบประสาทที่พบว่า มีความสัมพันธ์กับการขาดวิตามินอี(15) และอาการดังกล่าวจะหายไปเมื่อได้รับวิตามินอี(16) นอกจากนี้ยังมีหลักฐานยืนยันจากการทดลองในสัตว์ทดลองพบว่า การขาดวิตามินอีจะมีอนุมูลอิสระเกิดขึ้นมาก และมี lipoperoxides ซึ่งเป็นสาเหตุทำให้ระบบการทำงานของระบบประสาทกลาง (CNS) เสียไป และทำให้กล้ามเนื้อไม่มีแรง (17)

การขาดวิตามินอี เกิดขึ้นได้เนื่องจากได้รับเข้าไปไม่พอหรือการดูดซึมจากอาหารได้ไม่ดี เป็นที่ทราบกันดีแล้วว่า ความต้องการวิตามินอี สัมพันธ์ไปกับปริมาณอาหารที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัว (PUFA) ที่ได้รับเข้าไป ปัจจุบันนี้ยังพบว่าร่างกายต้องการวิตามินอีเพิ่มขึ้นในรายที่มีการขาดกรดอะมิโนที่กำมะถันเป็นส่วนประกอบ การขาดธาตุทองแดง, สังกะสี และหรือแมงกานีส และการขาดไรโบฟลาวิน(10) พวกสารสังเคราะห์ที่ละลายได้ในไขมัน เช่น butylated hydroxytoluene (BHT), butylated hydroxyanisole (BHA), N, N’-diphenyl-p-phenylenediamine (DPPD) และวิตามินที่ละลายได้ในน้ำ เช่น วิตามินซีสามารถนำมาทดแทนวิตามินอีในการกำจัดอนุมูลอิสระได้ด้วย(18)

Animals Requirement of Vitamin E

ความต้องการวิตามินของร่างกายสัตว์

ความต้องการวิตามินอีของร่างกายมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับปริมาณกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่กินเข้าไป กล่าวคือ ถ้ากินกรดไขมันไม่อิ่มตัว (PUFA) เข้าไปมาก ก็ต้องกินวิตามินอีให้มากตามส่วนไปด้วย เนื่องจากวิตามินอีที่มีอยู่ในอาหารอยู่ได้หลายรูปแบบ และมีฤทธิ์ของวิตามินอีต่างกันออกไป และยังพบว่าปัจจัยที่มีผลต่อความต้องการวิตามินอีของร่างกายอีอย่างหนึ่ง คือ ธาตุ ซิลิเนียม (Se) ซิลิเนียมเป็นโคแฟคเตอร์ของเอนไซม์ glutathione (GSH) peroxidase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่จะไปลดความเป็นพิษของ lipid peroxide ไปเป็น hydroxyl acid ดังนั้น ทั้ง Se และวิตามินอี ทำหน้าที่ร่วมกันเป็น free radicals scavengers(14)

ระดับวิตามินอีที่แนะนำให้ใช้ในอาหารสัตว์ สัตว์ปีก (เป็ด, ไก่) ไก่เล็ก 30 (60) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) ไก่รุ่น 25 (50) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) ไก่ไข่, ไก่พันธุ์ 30 (60) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) ไก่งวงเล็ก 35 (70) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) ไก่งวงรุ่น, ไก่งวงขุน 30 (60) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) ไก่งวงพันธุ์ 40 (80) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง)

สุกร สุกรอ่อน 50 (120) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) สุกรเล็ก 30 (80) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) สุกรรุ่น 25 (60) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) สุกรขุน 20 (50) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง) สุกรพันธุ์ 30 (60) หน่วยสากล / อาหาร 1 กก. (นน.แห้ง)

หมายเหตุ ใช้เมื่อสภาพแวดล้อมดี การเจริญเติบโตและการให้ผลผลิตปกติ ตัวเลขในวงเล็บใช้เมื่อสภาพแวดล้อมไม่ดี ผิดปกติ และในระยะที่ให้ผลผลิตสูง

Metabolism of Vitamin E

เมแทบอลิซึม

วิตามินอี ที่ถูกดูดซึมเข้าไป และลำเลียงไปสู่เนื้อเยื่อต่าง ๆ โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง เมื่ออณูของวิตามินอี ถูกออกซิไดส์ไปเป็น a-tocopherolquinone จะทำหน้าที่เป็น antioxidant ให้กับอณูของวิตามินอี จะเห็นได้ว่าการเปลี่ยนแปลงจากแอลฟา-โทโคเฟอรอลไปเป็นอนุมูล a-tocopheroxyl เป็นปฏิกริยาที่กลับไป-มาได้ (reversible) แต่ขั้นตอนที่เปลี่ยนแปลงเป็น a-tocopherolquinone นั้น ปฏิกริยาเป็นไปได้ทางเดียว (irreversible) สารประกอบ quinone ไม่มีฤทธิ์ของวิตามินอีอยู่เลยจาก a-tocopherolquinone สามารถเปลี่ยนไปเป็น a-tocopheryl-hydroquinone และเป็นปฏิกริยาที่เปลี่ยนกลับไป-มาได้ (reversible) เมื่อสารนี้จับกับ glucuronic acid แล้วจะถูกขับออกทางน้ำดีและอุจจาระ ซึ่งเป็นทางที่ร่างกายใช้ขับถ่ายวิตามินอี ร่างกายมีการขับถ่ายวิตามินอีออกทางปัสสาวะได้น้อยกว่า 1% ของวิตามินที่ร่างกายได้รับเข้าไป ส่วนใหญ่ถูกขับถ่ายออกมาในสภาพ ของ a-tocopheronic acid และ a-tocopheronolactone ซึ่งเป็นผลที่ได้จากการออกซิไดส์ที่ side chain ของ a-tocopherol แล้ว conjugate กับกรดกลูคูโรนิค วิตามินอี บางส่วนจะถูกขับถ่ายออกมาทางผิวหนังได้ด้วยแต่ไม่มาก(10)

การที่เมเทบอลิซึมของ a-tocopherol มีปฏิกริยา reversible ได้นี้ a-tocopheroxyl radical ซึ่งเป็นสารที่สามารถนำกลับไปใช้ใหม่ได้โดยกลไก 2 ทางด้วยกัน คือ ประการแรกอาศัยกรดแอสคอร์บิคไปรีดิวส์ให้กลับไปเป็นวิตามินอี วิธีที่สองใช้ glutathione (GSH) และ tocophero-xyl reductase ที่ endoplasmic reticulum และใน mitochondria ไปรีดิวส์ a-tocopheroxyl radical ได้อีกวิธีหนึ่ง(5)

หน้าที่

วิตามินอีทำให้หน้าที่การทำงานของร่างกายในระบบสืบพันธุ์เป็นไปโดยปกติโดยทำให้สัตว์ตัวผู้ไม่เป็นหมัน สัตว์ตัวเมียก็จะผสมติดและคลอดลูกได้เป็นปกติ สำหรับสัตว์ปีกวิตามินนี้ช่วยให้การฟักไข่ดีขึ้น คือเปอร์เซ็นต์ฟักออกเป็นตัวสูง

Absorption and Transport of Vitamin E

การดูดซึมและการขนส่ง

แอลฟา-โทโคเฟอรอล ถูกดูดซึมที่ลำไส้เล็ก โดย non-saturation passive diffusion การดูดซึมนี้ต้องอาศัยน้ำดีและเอนไซม์จากตับอ่อน โทโคเฟอริลเอสเธอร์จะถูก hydrolysed ด้วยเอนไซม์ เอสเธอเรสจากตับอ่อน(6) Gallo-Torres, (1980) พบว่าแอลฟา-โทโคเฟอรอล และ acetate ester จะถูกดูดซึมได้ 21-86% ภายใน 2 ซม. การดูดซึมวิตามินนี้เป็นไปเช่นเดียวกับ การดูดซึมสาร hydrophobic ทั่ว ๆ ไป กล่าวคือ เข้าสู่ท่อน้ำเหลือในสภาพที่รวมมากับ chylomicron แอลฟา-โทโคเฟอรอล และ แกมมา-โทโคเฟอรอลจะมีการดูดซึมคล้ายคลึงกัน แต่แกมมา-โทโคเฟอรอลจะถูกขับออกทางน้ำดีได้ง่ายกว่า จึงพบว่าสารประกอบชนิดนี้มีน้อยในพลาสมา แม้ว่าจะพบปริมาณค่อนข้างมากในอาหาร ส่วนบีตาและเดลตาโทโคเฟอรอลจะถูกดูดซึมได้น้อยมาก(1)

Chylomicron ที่อยู่ในกระแสเลือดจะถูก lipoprotein lipase สลายให้ส่วนของ remnant ส่งไปยังตับ จากนั้นแอลฟา-โทโคเฟอรอลจะถูกปล่อยออกมากับ very low density lipoprotein (VLDL) เมื่อ VLDL สลายจะปล่อยให้แอลฟาโทโคเฟอรอลจับกับ LDL และ HDL จากนั้นจะไปส่งต่อให้กับเนื้อเยื่อที่ต้องการโดยไม่ต้องอาศัย receptor แอลฟา-โทโคเฟอรอลส่วนใหญ่จะเก็บสะสมไว้ที่ adipose tissue ตับ และกล้ามเนื้อ แอลฟา-โทโคเฟอรอลจะเคลื่อนย้ายจาก adipose tissue ได้ช้ามากแม้ร่างกายจะขาดวิตามินอีก็ตาม(7,8)

การขนส่งวิตามินอี ภายในเซลล์ของอวัยวะต่าง ๆ ต้องอาศัย adipose tissue specific tocopherol-binding protein (TBPs) ของอวัยวะนั้น ๆ เช่น พลาสมาเมมเบรนของเม็ดเลือดแดง ตับ หัวใจ สมอง และเยื่อบุผนังลำไส้ เป็นต้น วิตามินอีใน non-adipose cells จะอยู่บนแมมเบรนและมีแหล่งรวมวิตามินอี 2 แหล่ง คือ “labile” และ “fixed” polls ซึ่งทั้ง 2 แหล่งนี้จะมี rate of trun over แตกต่างกันไป labile pool ส่วนใหญ่อยู่ในพลาสมาและตับ ซึ่งสามารถจะเคลื่อนย้ายวิตามินอีออกมาได้รวดเร็ว ส่วนวิตามินอีที่อยู่ใน adipose tissue เป็น fixed pool ซึ่งจะเคลื่อนย้ายได้ยากเมื่อร่างกายต้องการ ดังนั้นปริมาณของวิตามินอีในอวัยวะต่าง ๆ จึงแตกต่างกันมากดังแสดงในตารางที่ 2(9)

Chemical and Particularities of Vitamin E

สูตรเคมีและคุณสมบัติ

วิตามินอี เป็นพวกแอลกอฮอล์ชนิดที่ไม่อิ่มตัว แบ่งเป็นสองพวกใหญ่ ๆ คือ tocopherol และ tocotrienol ในอณูประกอบด้วย hydroxylated ring system (chromanol ring) และ isoprenoid side chain สังเกตได้ว่า สายข้างที่เป็น isoprenoid ของ tocols จะเป็นพวกสารประกอบอิ่มตัว ส่วนของ trienols เป็นสารไม่อิ่มตัว แต่ละพวกมีคุณสมบัติเป็นวิตามินได้ 4 ชนิด คือ a, b, g และ d ซึ่งแต่ละชนิดจะแตกต่างกันในจำนวนและตำแหน่งของ CH3 ที่ต่อกับวงแหวนเบนซีนแอลฟาโทโคเฟอรอลเป็นชนิดที่มีฤทธิ์ของวิตามินอีแรงที่สุด ส่วนของ isoprenoid และ aromatic ring ทำหน้าที่เป็น antioxidant ให้กับวิตามิน ส่วนที่เป็น benzene ring จะเป็นตัวคอยจับ กับ free radicals และมีส่วนช่วยในการป้องกัน peroxidation ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่เซลล์แมมเบรน(2) นอกจากนั้น ยังพบว่าสายข้างที่เป็น isoprenoid ยังมีส่วนช่วยให้เซลล์แมมเบรนมีสภาพคงทนต่อปฏิกริยาของ fatty acyl chains ของ polyunsaturated phospholipids อีกด้วย(3)

โทโคเฟอรอลเป็นน้ำมันสีเหลือง คงทนต่อความร้อนและกรด แต่จะเสียเมื่อถูกกับด่างแสงอุลตราไวโอเล็ท ออกซิเดชั่น และการสัมผัสต่อไขมันที่เหม็นหืน คุณสมบัติพิเศษคือ เป็นสารป้องกันออกซิเดชั่น (Antioxidant) ของสารอื่น เช่น วิตามินเอ และแคโรทีน โดยที่วิตามินอีถูกออกซิไดส์ได้ง่ายที่คาร์บอนตำแหน่งที่ 6 แอลฟาโทโคเฟอรอลทำหน้าที่ได้ว่องไวกว่าชนิดอื่น

Vitamin E

ลักษณะโดยทั่วไปของวิตามินอี วิตามินอี เป็น antioxidant ที่มีพลังสำคัญภายในเซลล์ ช่วยลด lipid peroxidation ป้องกันการสลายตัวของกรดไขมันไม่อิ่มตัวในเยื่อบุเซลล์ และโครงสร้างอื่น ๆ ของเซลล์ไม่ให้ถูกทำลายโดยอนุมูลเสรีหรือ free radicals วิตามินอี ถูกค้นพบโดย Evans และ Bishop ในปี ค.ศ.1922 เมื่อพบว่าหนูที่ถูกเลี้ยงด้วยสารอาหารหลักไม่สามารถมีลูกได้ต่อเมื่อให้น้ำมันพืช เช่น wheat germ ถั่วลิสง และข้าวโพดร่วมไปด้วย จะช่วยให้หนูมีลูกดกได้ ในปี ค.ศ.1924 Sure ตั้งชื่อสารที่มีอยู่ในน้ำมันพืชและสารอาหารดังกล่าวว่า วิตามินอี หรือ antisterility vitamin ต่อมาในปี ค.ศ.1928 Evans และ Sure พบว่าลูกหนูที่เกิดจากแม่ที่ขาดวิตามินอี จะเป็นอัมพาตและสัตว์อีกหลายชนิดเมื่อขาดวิตามินอี แล้ว กล้ามเนื้อจะฝ่อลีบ และเป็นหมัน ต่อมาในปี ค.ศ.1936 Evans และคณะ แยกวิตามินอี ได้จากน้ำมัน Wheat germ พบว่ามีธรรมชาติเป็นแอลกอฮอล์ จึงตั้งชื่อให้ว่า alpha tocopherol ซึ่งมาจากภาษากรีก คำว่า tokos มีความหมายว่า child birth, phero คือ to bear และ ol แสดงว่าเป็นพวกแอลกอฮอล์ ต่อมา Fernholz ได้หาสูตรโครงสร้างของแอลฟาโทโคเฟอรอลได้ ในปี ค.ศ.1938 และในปีเดียวกัน Karrer ก็สามารถสังเคราะห์วิตามินอี ได้(1)

แหล่งกำเนิด

วิตามินอีพบมากในใบอ่อนของพืชที่มีสีเขียว เช่น หญ้าอัลฟาลฟ่า (alfafa) ในน้ำมันพืชจะมีวิตามินอีมากที่สุด เช่นน้ำมันรำ น้ำมันลินสีด ส่วนผลิตภัณฑ์ที่ได้จากสัตว์โดยทั่ว ๆ ไปแล้วจะมีวิตามินอีอยู่น้อย ยกเว้นไข่จากแม่ไก่ที่ได้รับวิตามินอี มาก ปัจจุบันมีการสังเคราะห์วิตามินอีใช้แล้ว ส่วนน้ำมันมะกอกและน้ำมันมะพร้าว มีเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ปริมาณแต่ละชนิดของโทโคเฟอรอลที่มีในน้ำมันพืชแต่ละชนิดจะแตกต่างกันมาก เช่น น้ำมันข้าวโพด มีแอลฟา-โทโคเฟอรอล เพียง 10% ของโทโคเฟอรอลรวม ส่วนน้ำมันเมล็ดฝ้ายมีร้อยละ 60 และน้ำมันดอกคำฝอยมีถึง ร้อยละ 90 เป็นต้น พืชที่มีใบสีเขียวเกือบทุกชนิดมีวิตามินอี แต่ไม่มาก น้ำมันตับปลาและน้ำมันวัวมีวิตามินอีเพียงเล็กน้อย ในน้ำมันคนที่มากกว่าน้ำนมวัว 2-4 เท่า โคลอสตรัมมีมากกว่าน้ำนมวัวถึง 20 เท่า ปริมาณวิตามินอี ในเนื้อ ไข่และตับ เปลี่ยนแปลงได้มาก ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของอาหารไขมันที่ใช้เลี้ยงสัตว์ปริมาณของโทโคเฟอรอลในอาหารชนิดต่าง ๆ ดังแสดงในตารางที่ 1 (Nelson and Fischer, 1980)

Requirement Deficiency and Toxicity of Vitamin A

ความต้องการของวิตามิน เอ ในสัตว์ไม่เคี้ยวเอื้อง

ในสุกรที่กินอาหารผสมซึ่งประกอบด้วย ข้าวโพดเหลืองบดและกากถั่วเหลืองมักไม่ค่อยขาดวิตามิน เอ ทั้งนี้เพราะในวัตถุดิบทั้ง 2 ชนิดดังกล่าวมี carotene อยู่หากจะเสริมให้อาจเสริมวิตามินในรูปของ carotene หรือ ถ้าเป็นสุกรเล็กควรมีการเสริมให้ในรูปพรีมิกซ์ ในไก่อาจเสริมให้ในรูปของวิตามิน เอ สังเคราะห์ร่วมกับวิตามิน ดี3 (AD3) โดยใช้วิตามินเอ 5 ส่วนผสมกับวิตามินดี3 1 ส่วน การเสริมในอาหารไก่ไข่และไก่พ่อ–แม่พันธุ์จะทำให้ไข่แดงมีวิตามินเอ สะสมมากพอต่อความต้องการของลูกไก่แรกฟักออกใหม่ ๆ

ผลการขาดวิตามิน เอ (Deficiency)

1. ทำให้สัตว์เป็นโรคตาบอดกลางคืน 2. การเจริญเติบโตลดลง ประสิทธิภาพการใช้อาหารต่ำ 3. ภูมิคุ้มกันโรคลดลง ทำให้ติดโรคได้ง่าย 4. ผิวหนังหยาบกร้านเพราะการเจริญเติบโตของเยื่อบุผิวหนังเสียไป 5. แม่สุกรที่ขาดวิตามินเอ จะผสมติดยาก แท้งลูกได้ง่าย 6. ลูกสุกรคลอดออกมาจะมีอาการผิดปกติและน้ำหนักแรกคลอดต่ำ 7. พ่อ – แม่ไก่พันธุ์จะแสดงอาการเปอร์เซ็นต์การไข่ลดลง ไข่มีเปอร์เซ็นต์ฟักออกต่ำ 8. ไก่เนื้อจะแสดงอาการเจริญเติบโตลดลง การเจริญของกระดูกผิดปกติ และเยื่อหุ้มท่อหายใจแข็งตัว ทำให้ติดเชื้อโรคได้ง่าย

ภาวะเป็นพิษของวิตามิน เอ (Toxicity)

เนื่องจากการขับวิตามินเอ ออกจากร่างกายค่อนข้างยาก ดังนั้นถ้าหากได้รับมากเกินความต้องการของร่างกายจะเกิดอาการเป็นพิษขึ้น อาการโดยทั่วๆไป คือ เบื่ออาหาร น้ำหนักตัวลด ผิวหนังหยาบหนา ผิวหนังอักเสบ (Dermatitis) มีจุดเลือดออกอาการเป็นพิษที่เกิดกับสุกรมีขนหยาบกระด้าง ตื่นเต้นง่าย มีเลือดออกที่กีบ และมีเลือดออกในมูลและปัสสาวะ ไม่สามารถควบคุมการเดิน ในที่สุดจะตาย ส่วนในไก่ การให้วิตามินเฉลี่ย 64 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวต่อวัน ทำให้เกิดการเป็นพิษอย่างเฉียบพลัน การเกิดพิษของสัตว์เมื่อได้รับวิตามินระดับต่างๆ ในอาหารจะแตกต่างกันขึ้นกับชนิดของสัตว์ อายุของสัตว์ ปริมาณที่เก็บกักไว้ในร่างกาย อัตราการดูดซึมและอัตราการเปลี่ยนเป็นแคโรทีนให้เป็นวิตามิน เอ ความสัมพันธ์ของวิตามินเอและวิตามินดี พบว่าถ้าให้สัตว์กินวิตามินเอในปริมาณมาก อาจทำให้การเจริญเติบโตลดลงและมีปริมาณเถ้าของกระดูกน้อย ซึ่งถ้าสัตว์ได้รับวิตามินดีจะช่วยให้สภาพดีขึ้น

Function of Vitamin A

วิตามินเอมีหน้าที่สำคัญดังต่อไปนี้

1. ช่วยสำหรับการมองเห็น

ที่ retina มีเซลล์รับแสงอยู่ 2 ชนิด คือ เซลล์รูปกรวย (cones) และเซลล์รูปแท่ง (rods) ซึ่งภายในเซลล์ทั้งสองชนิดจะประกอบด้วย 11-cis-retinal และ opsin เมื่อเรตินอลมาถึง retina จะถูกเปลี่ยนให้อยู่ในรูป all-trans-ratinal โดยเอ็นไซม์ alcohol dehydrogenase หลังจากนั้นเอ็นไซม์ retinal isomerase จะเปลี่ยน all-trans-ratinal ให้เป็น 11-cis-retinal ซึ่งจะเข้ารวมกับ opsin เป็น rhodopsin ป้องกันไม่ให้เกิดอาการมองไม่เห็นในตอนกลางคืน (night blindness) ทังนี้เนื่องจากวิตามินเอ เป็นส่วนประกอบของสารอาหาร คือ(visual purple) ซึ่งช่วยในการมองเห็นเวลากลางคืน เมื่อเข้าไปอยู่ในที่มืดซึ่งมีแสงผ่านเข้าตาเพียงเล็กน้อย พลังงานจากแสงจะสลาย rhodopsin เป็น all-trans-ratinal กับ opsin การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในช่วงนี้ทำให้เกิดความต่างศักย์ที่ไปกระตุ้นประสาท optic nervel ทำให้เกิดการมองเห็นขึ้น

2. ช่วยสร้างการเจริญเติบโตและการเจริญของกระดูก

วิตามินเอ โดยเฉพาะกรดเรติโรอิคจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและการเจริญของกระดูก และเนื้อเยื่อต่างๆ เนื่องจากฤทธิ์ของวิตามินเอ มีผลต่อการสังเคราะห์โปรตีน และการเปลี่ยนรูปของเซลล์กระดูก นอกจากนี้ยังทำหน้าที่ในการสร้างฟันในระยะแรกของชีวิต โดยจำเป็นสำหรับเซลล์เอปิธีเลียลที่ทำหน้าที่สร้างอีนาเมลของฟัน ถ้าขาดวิตามินเอจะทำให้กระดูกเจริญช้ากว่าเนื้อเยื่ออื่น และผิดรูป เช่น กะโหลกศีรษะเติบโตช้ากว่าสมองทำให้มีอาการของประสาทถูกกดนอกจากนี้ยังทำให้ฟันผุง่าย เนื่องจากการสร้างอีนาเมลบกพร่องไป

3. ช่วยการเจริญของเซลล์เอปิธีเลียลและการคงสภาพ

วิตามินเอทำให้โครงสร้างของเซลล์เอปิธีเลียมคงอยู่ในสภาพปกติ และจำเป็นในการเปลี่ยนรูปจากเซลล์เบซัลเป็นเซลล์ที่หลั่งมูกได้ ถ้าขาดวิตามินเอ จะทำให้เซลล์มีรูปร่างแบนลง และหลั่งมูกไม่ได้ การเปลี่ยนแปลงนี้เรียกว่า keratinizing metaplasia ซึ่งจะมีผลทำให้หน้าที่ของอวัยวะต่างๆเสื่อมไปโดยเฉพาะที่เกี่ยวกับนัยน์ตา ระบบทางเดินหายใจ ผิวหนัง และระบบทางเดินปัสสาวะ

4. ป้องความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ แม่สัตว์ที่ขาดวิตามินเอจะผสมติดยาก ลูกสัตว์แรกคลอดอาจจะตายในบางครั้ง

5. ช่วยทำให้สัตว์อ่อนเจริญเติบโตเป็นปกติและกินอาหารได้มาก

6. ช่วยให้การทำงานของเยื่อเมือก (Mucous membrane) เป็นปกติสามารถป้องกัน การติดเชื้อโรคได้

7. ช่วยป้องกันโรค X– disease ซึ่งเป็นโรคที่แสดงอาการทางผิวหนัง

Metabolism of Vitamin A

วิตามินเอที่ได้รับจากอาหารอาจอยู่ในรูปเรตินอล, เรตินิลเอสเทอร์หรือ b-แคโรทีน เรตินอลที่เข้าสู่ร่างกาย เมื่อถึงลำไส้เล็กจะรวมตัวกันเป็นไมเซลล์ แล้วถูกดูดซึมเข้าสู้ผนังลำไส้เล็ก ส่วนเรตินิลเอสเทอร์จะต้องเปลี่ยนไปเป็นเรตินิลก่อน โดยเอ็นไซม์พวกไฮโดรเลส (hydrolase) ที่มากับน้ำย่อยจากตับอ่อน สำหรับ b-แคโรทีน ขั้นแรกจะถูกเปลี่ยนไปเป็นเรตินาล (retinal) โดยเอ็นไซม์พวกออกซิเจเนส (oxygenase) ของเยื่อบุผิวลำไส้ หลังจากนั้นเอ็นไซม์อัลดีไฮด์รีดัคเทส (aldehyde reductase) จะช่วยเปลี่ยนเรตินาให้เป็นเรตินอลต่อไป

การย่อยและการดูดซึมเรตินอลต้องอาศัยน้ำดี และน้ำหลั่งจากตับอ่อน แต่ในปัจจุบันได้มีการศึกษาและรายงานว่าการย่อยสลายเรตินิลเอสเทอร์ไม่จำเป็นต้องอาศัยน้ำหลั่งจากตับอ่อน(อีกชื่อเรียกว่า cholesterol ester hydrolse) ซึ่งจะไปย่อยเรตินิลเอสเทอร์ที่มีไขมันโซ่สั้น ส่วนเอนไซม์ที่อยู่ภายใน BBM จะทำหน้าที่ย่อยเรตินิลเอสเทอร์ที่มีกรดไขมันโซ่ยาว เรตินิลเอสเทอร์ในอาหารที่ร่างกายได้รับเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหารไขมันและจะเปลี่ยนไปเป็นเรตินอลที่ปนังลำไส้ หลังจากนั้นก็จะ esterified กับกรดปาล์มติกก่อนจะรวมกับไคโลไมครอน

การดูดซึม preform ของวิตามินเอ ในอาหารส่วนใหญ่จะอยู่ในสภาพของเรตินิลเอสเธอร์ของกรดไขมันโซ่ยาว วิตามินเอในร่างกายส่วนใหญ่ได้จากสารตั้งต้นทีมาจาก provitamin A คือพวกแคโรตีนอยด์ เรตินิลเอสเธอร์จะถูกย่อยสลายด้วยไลเพสและเอสเธอเรสจากตับอ่อนที่ลำไส้เล็ก (รูปที่1.6) การย่อยและการดูดซึมเรตินอลต้องอาศัยน้ำดี และน้ำหลั่งจากตับอ่อน ในปัจจุบันได้มีการศึกษาและรายงานว่า การย่อยสลายเรตินิลเอสเธอร์ไม่จำเป็นน้ำหลั่งจากตับอ่อน แต่ใช้เอนไซม์ที่อยู่บน brush border membrane (BBM) ได้แก่ ไลเพสจากตับอ่อน (อีกชื่อเรียกว่า cholesterol ester hydrolase) ซึ่งจะไปย่อยเรตินิลเอสเธอร์ที่มีไขมันโซ่สั้น ส่วนเอนไซม์ที่อยู่ภายใน BBM จะทำหน้าที่ย่อยเรตินิลเอสเธอร์ที่มีกรดไขมันโซ่ยาว เรตินิลเอสเธอร์ในอาหารที่ร่างกายได้รับเข้าไปจะถูกเปลี่ยนไปเป็นเรตินอลในลำไส้ก่อนที่จะถูกดูดซึมต่อไป แคโรทีนจะถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหารไขมันและจะเปลี่ยนไปเป็นเรตินอลที่ผนังลำไส้ หลังจากนั้นก็จะ esterified กับกรดปาล์มิติค (palmitic acid) ก่อนจะรวมกับไคโลไมครอน

กลไกในการ esterified เรตินอลต้องอาศัยเอนไซม์ที่มีอยู่ภายในเซลล์ของลำไส้ตรงส่วน เจจูนั่ม 2 ชนิด คือ Acyl CoA:retinol acyltransferase (ARAT) และ lecithin:retinol acyltransferase (LRAT) เอนไซม์ LRAT นี้จะ esterified retinol ที่จับอยู่กับ retinol binding protein II (RBP) ส่วน ARAT จะ esterified แต่เฉพาะ retinol เสรีเท่านั้น เมื่อเรตินอลถูก esterified เป็นเรตินอลเอสเธอร์ แล้วจะเข้ารวมกับไคโลไมครอนเข้าสู่ท่อน้ำเหลือง เข้าระบบไหลเวียน และไปยังตับเพื่อเมตาบอไลส์และเก็บสำรองไว้ Dietary source

Absorption and Transport of Vitamin A

การดูดซึม (absorption)

ในการดูดซึมวิตามินเอนั้นจะถูกดูดซึมที่ลำไส้เล็กโดยจะดูดซึมในรูปของเรตินอลพร้อมกับอาหารไขมัน -ทั้งเรตินอลและเรตินัลจะแพร่เข้าสู่ไซโตพลาสซึมของเซลล์ดูดซึม จากนั้นเรตินัลจะถูก เปลื่ยนเป็นเรตินอลโดนเอนไซม์รีดักเตส (reductase) เรตินอลภายในเซลล์จะถูกเปลี่ยนให้อยู่ในรูป เรตินิลเอสเธอร์อีกครั้งโดยการทำงานของเอนไซม์แอซิลโคเอนไซม์เอเรตินอลแอซิลทรานส์เฟอ-เรส (acyl-Coa_retinol acytransferase) โดยที่เรตินอลจะรวมตัวกรดไขมันขนาดยาวโดยเฉพาะกับกรดปาลมิติกหรือกรดเสตียริก (Palmitic or Stearic acids) ได้เป็น เรตินิลเอสเธอร์ หรือเรตินอลจะรวมกับแอซิลโคเอนไซม์เอ (acyl-coenzyme A) ได้เป็นเรตินิลเอสเธอร์ก็ได้ จากนั้นเรตินิลเอสเธอร์จะเข้าไปอยู่ในไคโลไมครอน และถูกเคลื่อนเข้าสู่กระแสเลือดต่อไป

-ส่วนเบตาแครอทีนที่อยู่ในอาหารจะไม่เข้าไปอยู่ในไมเซลล์ โดยพบว่าเบตาแครอทีนจะแพร่จากโพรงลำไส้เล็กเข้าไปในไซโทพลาสซึมของเซลล์ดูดซึมโดยตรงจากนั้นจะถูกย่อยโดยเอนไซม์เบตาแคโรทีนไดออกซิจิเนส (b-carotene-15,15-dioxygenase) ได้เป็นเรตินัล 2 โมเลกุล แลเรตินัลจะถูกเปลี่ยนให้อยู่ในรูปเรตินอลโดยเอนไซม์รีดักเตส และสุดท้ายจะได้เรตินิลเอสเธอร์เข้าไปอยู่ในไคโลไมครอน เรตินิลเอสเธอร์จะอยู่ในบริเวณแกนของไคโลไมครอน ไคโลไมครอนในกระแสเลือดจะถูกย่อยโดยเอนไซม์ไลโพโปรตีนไลเพส ได้เป็นส่วนที่เหลือของไคโลไมครอน และจะเคลื่อนสู่เซลล์ตับ เนื่องจากเซลล์ตับมีตัวรับรู้ของส่วนที่เหลือ ในขณะที่ส่วนที่เหลือเคลื่อนผ่านผนังเซลล์ตับพบว่า เรตินิลเอสเธอร์จะถูกย่อยโดยเอนไซม์เรตินิลเอสเธอร์ไฮโดรเลส (retinyl ester hydrolase) ที่อยู่ในบริเวณเยื่อหุ้มเซลล์ตับได้เป็นเรตินอล จากนั้นเรตินอลจะแพร่เข้าสู่เซลล์ตับ และจะแพร่ไปยังบริเวณเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัมเพื่อจะไปจับกับโปรตีนจับกับเรตินอล (retinol-binding protein, RBP) ได้เป็นสารประกอบเรตินอล-RBP และสารประกอบนี้จะถูกเคลื่อเข้าสู่กอลจิแอปพาราตัสเพื่อการหลั่งออกจากเซลล์ตับ ในขณะเดียวกันพบว่าเรตินอลภายในเซลล์ตับจะถูกส่งผ่านจากเซลล์ตับไปยังเซลล์สเทลเลต (stellate cells) ที่อยู่บริเวณรอบ ๆ ผนังไซนูซอยด์ของตับในลักษณะการขนส่งแบบพาราไครน์มากกว่าที่จะเป็นการหลั่งเรตินอลจากตับเข้าสู่กระแสเลือดและไปยังเซลล์สเทลเลต เนื่องจากระยะเวลาที่เซลล์ตับส่งเรตินอลไปยังเซลล์สเทลเลตเกิดขึ้นรวดเร็วมาก วิตามินเอประมาณ 90% ภายในตับจะเก็บอยู่ในเซลล์สเทลเลต ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในรูปของเรตินิลเอสเธอร์ การขนส่ง (transportation ) ที่เซลล์ผนังของสำไส้เล็ก จะมีปฏิกิริยาเอสเทอร์ริฟิเคชันของเรตินอลกับกรดไขมัน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นพาล์มมิติก เกิดเป็นเรตินิลเอสเทอร์ซึ่งจะรวมกับไคโลไมครอน(chylomicron) เพื่อนำส่งผ่านระบบน้ำเหลือง(lymphatic system)ไปยังตับ ตับจะเก็บวิตามินเอ ไว้ในรูปเรตินิลเอสเทอร์ ก่อนที่วิตามินเอในรูปเอสเทอร์ จะถูกนำจากตับไปยังอวัยวะต่างๆของร่างกาย มันต้องถูกไฮโดรไลซ์กลับเป็นเรตินอลก่อน เรตินอลจะถูกส่งออกจากตับ โดยเกาะรวมไปกับโปรตีนที่มีชื่อว่า retinol binding protein, RBP ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นจากตับและ จะต้องเกาะรวมไปกับโปรตีนอีกชนิดหนึ่งคือ พรีอัลบูมิน(prealbumin) ดังนั้นในกระแสโลหิต เรตินอลจะเกาะไปกับ RBP และพรีอัลบูมินในอัตราส่วน 1:1:1

เมื่อเรตินอลเอสเธอร์เข้ามาสู่ตับแล้วจะถูก hepatocytes ซึ่งเป็น hepatic parenchymal cell เก็บไว้ ประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ ของวิตามินเอในร่างกายจะเก็บสำรองไว้ที่ตับในรูปเรตินอลเอสเธอร์ที่มีกรดไขมันโซ่ยาว ประมาณ 9 เปอร์เซ็นต์ ที่ไต ปอด ต่อมอะดรีนาล เรตินา และ intraperitoneal fat และอีกประมาณ 1 เปอร์เซ็นต์ อยู่ในเลือด

เมื่อมีความต้องการใช้ วิตามินเอ จะถูกปล่อยออกมาจากตับในรูปของเรตินอล ทั้งนี้เพราะการเคลื่อนย้ายและการขนส่งวิตามินเอ (รูปที่ 1.7) จากที่เก็บสำรองในตับจะตองมีการ hydrolase retinyl ester เสียก่อนด้วย retinol ester hydrolase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีความสำคัญในการควบคุมการปล่อยเรตินอลจากแหล่งเก็บสำรอง จากนั้นเรตินอลเสรีจะคอนจูเกตกับโปรตีนเรียกว่า Retinol-binding protein (RBP) ที่มีมวล 20,000 ซึ่งสังเคราะห์ที่ตับและหลั่งออกมาใช้โดยเซลล์พาเรลไคมา ของตับ RBP เป็น แอลฟา-โกลบูลิน โปลีเป็ปไทด์สายเดี่ยว มีกรดอะมิโน 182 ชนิดมี single binding site กับ เรตินอล เมื่อคอนจูเกตแล้วจะได้ retinol-RBP complex แล้วปล่อยออกมาในกระแสเลือด ในซีรั่ม RBP ที่มีอยู่ในกระแสเลือดจับกับเรตินอลเป็น holo-RBP และรวมกับโปรตีนอีกชนิดหนึ่งมีชื่อว่า transthyretin (TTR) ในสัดส่วน 1:1:1 TTR มี binding site ถึง 4 ตำแหน่ง เมื่อรวมแล้วจึงได้เป็น protein-protein complex (TTR-RBP-retinol complex)

การที่เรตินอลจับกับ RBP เพื่อทำให้มีการละลายได้ง่ายขึ้นและป้องกันการถูกทำลายให้เสียไปโดยขบวนการออกซิเดชั่น การจับกับโปรตีนเป็น protein-protein complex เป็นการทำให้การจับเรตินอล กับ RBP ถาวรขึ้น ประมาณ 95.5% ของพลาสมาเรตินอลจะอยู่ในรูปของ TTR-RBP-retinol complex 4.4 % เป็น RBP-retinol complex และมีส่วนน้อยมาก (0.1%) ทีเป็น unbound retinol

การเปลี่ยนโปรวิตามิน เอ เป็นวิตามิน เอ พวกแคโรทีนอยด์ที่เป็นโปรวิตามินเอ ประมาณครึ่งหนึ่งจะถูกดูดซึม จะเปลี่ยนเป็นวิตามินเอเสรี ที่ผนังลำไส้และตับโดยเอนไซม์ b-carotene-15-15’dioxygenase ได้เรทินัลอณูเดียว หรือ สองอณู แล้วแต่ชนิดของโปรวิตามิน ต่อไปเรทินัลจะถูกรีดิวส์ได้เป็นเรทินอล โดย nonspecific aldehyde reductase ซึ่งมี NADH2 หรือ NADPH2 เป็นโคเอนไซม์ (รูปที่ 1.5 )ในร่างกาย เบต้า-แคโรทีนที่ได้รับจากอาหารจะเปลี่ยนเป็นวิตามินเอ ได้เพียง 1/6 เท่านั้น

Carotenoids

Provitamin A : carotenoids แคโรทีน หรือ สารสีแคโรทีนนอยต์ (carotenoid pigment) เป็นสารตั้งต้นของวิตามินเอ มีอยู่ในพืชผักและผลไม้ในส่วนที่เป็นรงควัตถุสีเหลือง แดง และเขียว ที่พบในพืชมีหลายชนิด คือ a-, b-, และ g- แคโรทีน จะพบปริมาณ b- carotene (รูปที่ 1.3) มากที่สุด carotene มีมวลโมเลกุลมากกว่าวิตามินเอ 2 เท่า เมื่อเกิดการสลาย (oxidative cleavage) ที่พันธะคู่ ตรงกลางจะได้ 2 โมเลกุลของวิตามินเอ

แหล่งของวิตามินเอ

1. วิตามิน เอ ส่วนใหญ่จะอยู่ในรูปของ retinoids ซึ่งเป็น Preformed ของวิตามินเอ เป็น isoprenoids ที่พบมากในสัตว์ เช่น ตับ น้ำมันปลา ไข่ และผลิตภัณฑ์ที่ได้จากน้ำนม ตับเป็นแหล่งที่ดีที่สุดของวิตามินเอ ในตับของสัตว์ชนิดต่าง ๆ มีวิตามินเอ ในปริมาณที่แตกต่างกัน

2. ส่วน carotenoids เป็น isoprenoids pigment ที่ได้จากพืชในธรรมชาติจะพบ carotenoids pigments ได้หลายรูป แต่ชนิดที่จัดเป็น Proaitamin A activity นั้น จะต้องเป็นพวกที่ให้ retinal อย่างน้อยหนึ่งอณูเมื่อถูกสลาย แคโรทีนมีมากในผักสีเขียวและเหลือง ยิ่งมีสีเขียวเข้ม หรือเหลืองเข้มยิ่งมีแคโรทีนมาก - พบในพืชสีเขียวทุกชนิดมีวิตามินเอ ในรูปแคโรทีน แต่จะถูกทำลายได้ง่ายโดยความร้อน และ แสงแดด - ในข้าวโพด กากถั่วเหลือง

Vitamin A

ลักษณะทั่วไปของวิตามินเอ

วิตามินเอ เป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน เป็นผลึกสีเหลืองอ่อนละลายได้ดีในตัวทำละลายอินทรีย์และไขมัน ทนความร้อนได้ดีพอสมควร แต่จะเสียง่ายเมื่อถูกแสงอุตราไวโอเล็ท หรือถูกออกซิไดส์ วิตามินเอในธรรมชาติส่วนใหญ่จะอยู่ในรูปของ trans form ของ retimol เนื่องจากวิตามินเอ และโปรวิตามินเอ มีบอนด์คู่ในอณูหลายแห่ง จึงควรเก็บไว้ในขวดสีน้ำตาล และใส่สารช่วยป้องกันการออกซิเดชั่น (Oxidation) เช่นเดียวกับวิตามินอีลงไปด้วย ซึ่งสารที่มีฤทธิ์เป็นวิตามินเอ แบ่งได้ 2 กลุ่ม คือ

1. Prefotmed vitimin A ได้แก่ พวก เรตินอยด์ (retinoids) 2. Provitamin A ได้แก่ พวก แคโรตินอยด์ (carotenoids) Preformed vitamin A : Retinoids

พบในเนื้อเยื้อสัตว์เท่านั้น วิตามินเอ มี 2 ชนิด คือ วิตามินเอ 1 (retinol 1) และ วิตามินเอ 2 (retinol 2) เป็นแอลกอฮอล์ซึ่งประกอบด้วย C20 อะตอม ที่สร้างมาจากไอโซบรีน แตกต่างกันตรงที่ เอ 2 มีพันธะคู่ (double bond) ในวงแหวนมากกว่า เอ 1 อยู่ 1 พันธะ ตัวที่ออกฤทธิ์ดีที่สุดและมีมากที่สุด คือ all – trans retinol (vitamin A1, retinol1) ประกอบด้วย b -ionone ring ที่มี C-6 ต่อด้วย unsaturated isoprene 2 หน่วย วิตามินเอ1 พบในปลาน้ำเค็ม ส่วนวิตามินเอ 2, retinol 2 (3-dehydro retinol) มีฤทธิ์ประมาณ 40% ของวิตามินเอ1 ทั้งวิตามินเอ1, วิตามินเอ2 มีพันธะคู่ในทรานส์ คอนฟิกุเรชั่น (trans configuration) (รูปที่ 1.1)

วิตามินเอหรือเรทินอล (Retinol) มี 3 รูปแบบ ได้แก่

1. รูปที่เป็นแอลกอฮอร์ คือ เรทินอล (retinol)

2. รูปที่เป็นแอลดีไฮด์ คือ เรทินัล (retinal)

3. รูปที่เป็นกรด คือ กรดเรทิโนอิก (retinoic acid)เราจะพบวิตามินเอในอาหารในรูปเอสเทอร์ของเรทินอล (Retinol ester) เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะถูกออกซิไดส์และเปลี่ยนเป็นรูปแอลดีไฮด์ เรียกว่า เรทินัล (retinal) ซึ่งเป็นรูปที่ใช้ในวัฎจักรการมองเห็น (visual cycle) ที่จอตา และเมื่อ เรทินัล ถูกออกซิไดส์ต่อไปจะได้ กรดเรติโนอิค ซึ่งอาจจะไม่ถูกรีดิวส์กลับไปเป็นเรทินอลได้อีกในร่างกาย ในธรรมชาติเรทินอลจะจับกับกรดไขมันสายยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ palmitic acid เป็น retinyl estrer ส่วนวิตามินเอ สังเคราะห์ส่วนใหญ่เป็นพวก retinyl acetate และ retinyl palmitate

Excretion, Lack of and Toxicity of Sulfur

การขับออก

ส่วนการขับออกของซัลเฟอร์ในรูป mineral sulphur คือ inorganic S (SO42-) ซึ่งปริมาณที่ขับออกจะสอดคล้องกับการขับออกของแร่ธาตุประจุบวก ได้แก่ Na+, K+ และ NH4+ ในอาหารที่มีโปรตีนที่เหมาะสม สัดส่วนของไนโตรเจนและซัลเฟอร์ในปัสสาวะจะมีค่าค่อนข้างคงที่ แต่ค่านี้จะลดลงถ้าสัตว์อยู่ในสภาวะที่อดอาหารหรือมีโปรตีนต่ำกว่าต้องการ และค่านี้สูงขึ้นถ้าในอาหารมีโปรตีนสูงกว่าที่สัตว์ต้องการ ส่วน esterified sulphur ส่วนมากเป็น phenol และ cresol sulphates ( hyenylalanine และ tyrosine derivatives) หรือ indoxyl และ skatoxyl sulphates (อนุพันธ์ของ tryptophan) สารเหล่านี้จะเกิดจากการย่อยจุลินทรีย์ในทางเดินอาหาร และ neutral sulphur คือ กรดอะมิโนที่ซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบ (ส่วนใหญ่ cystine), taurine, mercaptan, thiamine, biotin และ urochrome การเพิ่มขึ้นของกลุ่มนี้แสดงให้เห็นว่ามีการนำไปใช้โปรตีนของร่างกายค่อนข้างสูง

การขับ (หนังสือโภชนศาสตร์เชิงชีวเคมี) กำมะถันเกือบทั้งหมดขับออกทางปัสสาวะ 85-95% ของซัลเฟททั้งหมด ในปัสสาวะเป็นอนินทรีย์ซัลเฟตของโซเดียม โปตัสเซียม แคลเซียม แมกนีเซียม และแอมโมเนีย ที่เหลือเป็น ethereal sulfate ซึ่งส่วนใหญ่เป็น phenolic sulfate neutral sulfur มีประมาณ 5% หรือน้อยกว่านั้น ได้แก่ methionine, cystine, กรดเทาโรโคลิค, ไธโอซัลเฟท และไธโอไซยาเนท total sulphate เพิ่มมากขึ้นเมื่อคะตาโบลิซึมของโปรตีนสูงกว่าปกติ เช่น เป็นไข้ จำนวนของ ethereal sulfate เปลี่ยนแปลงไปตามจำนวนของสารฟินอลิคที่เกิดขึ้นในลำไส้ เช่น มีปฏิกิริยาการสลายโปรตีนจากแบคทีเรียในลำไส้สูงกว่าปกติ สำหรับ neutral sulfate เช่น กรดน้ำดี (taurocholic acid) เพิ่มขึ้นในดีซ่านชนิดที่มีการอุดกั้น

ความต้องการ

ร่างกายต้องการซัลเฟอร์ประมาณวันละ 1 กรัม ถ้าร่างกายได้รับสารอาหารโปรตีนเพียงพอ ก็จะได้รับซัลเฟอร์เพียงพอด้วย

การแสดงการขาดหรือการได้รับจำนวนมากของซัลเฟอร์

การแสดงอาการขาดของซัลเฟอร์ไม่เจาะจงนัก แต่จากการศึกษาในแกะที่ได้รับอาหารที่มีซัลเฟอร์ต่ำ ๆ พบว่าแกะมีการกินได้ลดลงมาก รวมทั้งการย่อยได้ การเจริญเติบโตลดลง เนื่องจาก methionine ซึ่งมีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบและเป็นกรดอะมิโนที่จำกัดในอาหารสัตว์ ส่วนการที่สัตว์ได้รับซัลเฟอร์ในรูปซัลเฟอร์หรือซัลเฟต มีผลอย่างมากต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนา, กระดูกอ่อน และ gastroenteritis ในสุกรและลูกไก่ ดังนั้นการใช้ซัลเฟอร์ในรูป Glauber’s salt ที่ใช้เป็นแหล่งของซัลเฟอร์และโซเดียมในอาหารลูกโคและโคนมควรระมัดระวัง

พิษของกำมะถัน

พบว่าเมื่อร่างกายได้รับซัลเฟตและโมลิบดินั่มมากเกินไป ทำให้มีการสะสมของทองแดงหรือคอปเปอร์ในไต และทำให้มีการขับธาตุทองแดงในปัสสาวะ

Absorption and Metabolism of Sulfur

การดูดซึม

ซัลเฟอร์ที่มีอยู่ในอาหารจะอยู่ในรูปของเกลืออนินทรีย์และเกลืออินทรีย์ เช่น ซัลโฟไลปิด ซัลฟาไทด์ กำมะถันในโปรตีน เราได้อาหารที่มีกำมะถันส่วนใหญ่จากโปรตีน ซึ่งมีกำมะถันในกรดอะมิโนซิสตีน ซิสเตอีน และเมไธโอนีน พวกอนินทรีย์กำมะถันถูกดูดซึมที่ลำไส้ได้ทันที ส่วนพวกอนิทรีย์กำมะถันต้องถูกย่อยก่อน จุลินทรีย์ในลำไส้เปลี่ยนซัลเฟตเป็นซัลไฟด์ได้บ้างและถูกขับออกทางอุจจาระ ถ้าจะเข้าร่างกายต้องถูกออกซิไดส์เป็นซัลเฟต

เมแทบอลิซึม

กำมะถันเข้าสู่ตับและมีการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้

1. อินทรีย์กำมะถันถูกออกซิไดส์เป็นอนินทรีย์ซัลเฟต ส่วนหนึ่งเข้าสู่กระแสโลหิตและขับออกทางปัสสาวะ

2. อินทรีย์กำมะถันส่วนหนึ่งไม่ถูกออกซิไดส์ แต่ถูกใช้ไปในการสังเคราะห์สารประกอบกำมะถันต่าง ๆ เช่น อินซูลิน ฮอร์โมนจากต่อม pituitary ส่วนหน้า โปรตีน กรดน้ำดี ชนิด taurocholic acid กลูตาไธออน เป็นต้น จำนวนที่เหลือเล็กน้อยถูกขับออกทางปัสาวะเป็น neutral sulfur

3. อนินทรีย์กำมะถันส่วนหนึ่งรวมกับสารประกอบฟีนอลที่เกิดจากการสลายของกรดอะมิโนโดยแบคทีเรียในลำไส้และซึมเข้ามาในตับ รวมกันเป็น ethereal sulates และขับออกทางปัสสาวะ

4. แอคทิฟซัลเฟตส่วนหนึ่งถูกนำไปสร้างสารประกอบพวกมิวโคโพลีแซคคาไรด์ เช่น ผม เล็บ เฮปาริน คอนครอยตินซัลเฟต

กระบวนการทางชีวเคมีของซัลเฟอร์ค่อนข้างซับซ้อน ทั้งในรูปของ inorganic S (SO42-) และสารประกอบอินทรีย์ของซัลเฟอร์ (organic S compounds) ในสัตว์เคี้ยวเอื้อง ทั้งของ inorganic S (SO42-) และสารประกอบอินทรีย์ของซัลเฟอร์จุถูกเมแทบอไลซ์ในกระเพาะรูเมนแล้วจุลินทรีย์นำไปสังเคราะห์เป็นกรดอะมิโนที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบ ซึ่งมีการนำซัลเฟอร์ในการสังเคราะห์ ดังรูป (หนังสือโภชนศาสตร์แร่ธาตุของสัตว์) การเกิดการเปลี่ยน sulphates และ sulphites ให้เป็น sulphides แล้วนำไปสังเคราะห์เป็นกรดอะมิโนโดยจุลินทรีย์พบว่าเกิดขึ้นในลำไส้ของกระต่าย สัตว์ปีก และสุกรด้วย

ซัลเฟอร์ที่เข้ามาถึงลำไส้เล็กอยู่ในรูปของกรดอะมิโนที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบ และมีการดูดซึมในรูปของกรดอะมิโนที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบ การดูดซึมของซัลเฟอร์เกิดขึ้นในลำไส้เล็ก ซัลเฟอร์ที่อยู่ในรูปกรดอะมิโน sulphatifes, thiamine, pyidoxine และ biotin ดูดซึมโดยไม่ต้องถูกย่อยก่อน แต่โปรตีนที่มีกรดอะมิโนที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบจะดูดซึมหลังจากเกิดการย่อยแล้ว ส่วน inorganic sulphates มีการดูดซึมได้น้อย หลังจากการใช้ประโยชน์ของซัลเฟอร์ในร่างกายส่วนมากได้สารประกอบ เช่น free or esterified sulphates, taurine, thiosulphates, sulphocyanates ซึ่งสารเหล่านี้จะถูกขับออกมากับปัสสาวะ ซึ่งพบว่ามีสัดส่วนของ mineral sulphur, esterified sulphur และ neutral sulphur อยู่ 80-85, 5-8 และ 10-14% ตามลำดับ การขับออก

ส่วนการขับออกของซัลเฟอร์ในรูป mineral sulphur คือ inorganic S (SO42-) ซึ่งปริมาณที่ขับออกจะสอดคล้องกับการขับออกของแร่ธาตุประจุบวก ได้แก่ Na+, K+ และ NH4+ ในอาหารที่มีโปรตีนที่เหมาะสม สัดส่วนของไนโตรเจนและซัลเฟอร์ในปัสสาวะจะมีค่าค่อนข้างคงที่ แต่ค่านี้จะลดลงถ้าสัตว์อยู่ในสภาวะที่อดอาหารหรือมีโปรตีนต่ำกว่าต้องการ และค่านี้สูงขึ้นถ้าในอาหารมีโปรตีนสูงกว่าที่สัตว์ต้องการ

ส่วน esterified sulphur ส่วนมากเป็น phenol และ cresol sulphates ( hyenylalanine และ tyrosine derivatives) หรือ indoxyl และ skatoxyl sulphates (อนุพันธ์ของ tryptophan) สารเหล่านี้จะเกิดจากการย่อยจุลินทรีย์ในทางเดินอาหาร

และ neutral sulphur คือ กรดอะมิโนที่ซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบ (ส่วนใหญ่ cystine), taurine, mercaptan, thiamine, biotin และ urochrome การเพิ่มขึ้นของกลุ่มนี้แสดงให้เห็นว่ามีการนำไปใช้โปรตีนของร่างกายค่อนข้างสูง

Sulfur spread in the body

การกระจายในร่างกาย

กำมะถันมีอยู่ในสารประกอบหลายชนิดและมีอยู่ในกรดอะมิโนบางชนิดที่เป็นส่วนประกอบของโปรตีน ดังนั้นจึงพบกำมะถันในเซลล์ทุกเซลล์ของร่างกาย น้ำดีมีกำมะถันอยู่ในเกลือน้ำดี คือ taurocholic ในเนื้อเยื่อต่าง ๆ มีกำมะถันอยู่เป็นส่วนประกอบของฮอร์โมนและวิตามินในเนื้อเยื่อ วิตามินที่มีกำมะถันได้แก่ กรดแพนโตเธนิค ไลโปอิค ไบโอติน ฮอร์โมนอินซูลินมีกำมะถันเป็นส่วนประกอบ ซัลเฟทเอสเทอร์ของคาร์โบไฮเดรตที่มีกระจายอยู่ทั่วไปในร่างกาย โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อประสานและเยื่อชุ่ม ชนิดที่สำคัญคือ ซัลโฟมิวโคโปลีแซคคาไรด์ และซัลโฟลิปิด

กำมะถันมีอยู่ในเซลล์ทั่วไปในร่างกายและมีประมาณ 2.5 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ซึ่งมีความสำคัญดังนี้

1. เป็นส่วนประกอบของกรดอะมิโน 3 ชนิด คือ cystine, cysteine และ methionine ซึ่งจะพบอยู่ในโปรตีนทั่ว ๆ ไปในร่างกาย ซัลเฟอร์พบมากที่สุด ประมาณร้อยละ 4-6 อยู่ในผิวหนัง ส่วนเคอราติน เส้นผม และเล็บ รองลงมาคือซัลเฟอร์ในอินซูลินพบประมาณร้อยละ 3.2

2. เป็นส่วนประกอบของกรดน้ำดีบางชนิด กลูตาโธโอน ฮอร์โมนอินซูลิน ไธอะมิน ไบโอติน เมลานิน เฮปพาริน เป็นต้น และเป็นส่วนประกอบของโปรตีนโครงสร้างของกระดูก กระดูกอ่อน และเส้นเอ็นในรูป condroitin sulfate

3. ตับอาศัยซัลเฟตจับสารพิษ เช่น phenol, cresol, indole และสารประกอบฟีโนลิกให้กลายเป็นสารที่ไม่เป็นพิษ แหล่งอาหาร แหล่งอาหารที่สำคัญของซัลเฟอร์คือ อาหารโปรตีนทั้งจากพืชและสัตว์

Sulfur

กระบวนการทางชีวเคมีและเมแทบอลิซึมของซัลเฟอร์ค่อนข้างซับซ้อน ซึ่งซัลเฟอร์มีความเกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของไนโตรเจน โดยทั้งซัลเฟอร์และไนโตรเจนเป็นแร่ธาตุที่จุลินทรีย์ต้องการ สำหรับการสังเคราะห์จุลินทรีย์โปรตีนที่มีกรดอะมิโนที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบ ได้แก่ methionine, cysteine และ cystine ซัลเฟอร์ที่พบในร่างกายจะอยู่ในรูปของโปรตีนที่มีกรดอะมิโนที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบในขนและผม และสารประกอบที่สำคัญที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบคือ sulphated polysaccharides ที่เป็นส่วนประกอบที่สำคัญของกระดูกอ่อนและเอ็น และวิตามินบี สำหรับซัลเฟอร์ใน plasma ในระดับปกติอยู่ระหว่าง 1.25 ถึง 1.56 mmol/L (40 ถึง 50 mg/L)

หน้าที่ทางชีวเคมีของซัลเฟอร์

หน้าที่ของซัลเฟอร์ในกระบวนการทางชีวเคมีโดยตรงมีน้อย แต่ซัลเฟอร์จะเกี่ยวข้องในการใช้ไปเป็นองค์ประกอบของสารประกอบต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น การสร้างขนที่มีกรดอะมิโน (ซีสติอีน) ที่มีซัลเฟอร์เป็นองค์ประกอบอยู่จำนวนมาก ซึ่งในขนถือว่ามีซัลเฟอร์ในปริมาณที่สูงเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออื่น ๆ sulphated polysaccharides ที่อยู่ในรูป chondroitin sulphate ที่อยู่ในกระดูกอ่อนและที่มีอยู่ในรูปของ heparin ที่ช่วยในการแข็งตัวของเลือดและช่วยรักษาสภาวะของเลือดให้เป็นของเหลว ซัลเฟอร์ยังเป็นองค์ประกอบของวิตามินบีหลายตัว คือ thiamin และ biotin ที่ทำหน้าที่เป็น coenzyme ในกระบวนการเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต

Deficiency and Toxicity of Potassium

อาการขาดโพแทสเซียม Deficiency

1. ในสุกร ปกติโภชนะที่ประกอบในอาหารสุกรจะมีโพแทสเซียมเพียงพอกับความต้องการอยู่แล้ว ถ้าสภาพวะร่างกายขาดแคลน จะเบื่ออาหาร อัตราการเจริญเติบโตลดลง ชี้ให้เห็นถึงความขาดแคลนโพแทสเซียมในอาหารสุกร ขนหยาบ ยุ่ง สุกรผอม ซึมเฉื่อยชา และกล้ามเนื้อทำงานไม่ประสานกัน เป็นแผลที่หัวใจและความผิดปกติของไต ในกรณีที่เกิด สภาวะระบบทางเดินอาหารผิดปกติ เนื่องจากการติดเชื้อหรือสาเหตุอื่นๆ ทำให้ร่างกายสุกร สูญเสียน้ำมากควรมีการเติมอีเล็คโทรไลท์โดยการผสมน้ำหรืออาหาร ให้สุกรกินเพื่อชดเชยกับส่วนที่เสียไป

2. ในสัตว์ปีก ในไก่ที่เลี้ยงในเชิงธุรกิจจะไม่พบปัญหาการขาด K ในอาหารเนื่องจากมีความเข้มข้นในอาหารสูง อาการขาด K ที่พบในกรณีที่ได้รับต่ำกว่าความต้องการ คือ กล้ามเนื้อจะอ่อนแอ เท้าอ่อน กล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว ชะงักการเจริญเติบโต อัตราการตายสูง ในลูกไก่อายุ 1 วัน จะทำให้ระบบเมทาบอลิซึม ของโปรตีนเสียหาย กินอาหารน้อย ในไก่อายุ 50 วัน จะแสดงอาการขาด K กล้ามเนื้อเกร็ง ขาอ่อนแรงใช้การไม่ได้ เกิดการสูญเสียน้ำ และเป็นแผลในไตและกระเพาะปัสสาวะ ในไก่ไข่จะทำให้ผลผลิตลดลง น้ำหนักไข่ลด เปลือกไข่บาง ปริมาณไข่ขาวน้อย ไข่ลดลง ต่อมาจะอ่อนแรงไม่สามารถยืนได้ และตายในที่สุด ในภาวะที่ไก่เครียด พบว่า Adrenal cortical hormone (aldosterone) จะทำให้ K ถูกขับออกมาทางปัสสาวะ

อาการเป็นพิษ Toxicity

อาการเป็นพิษที่เกิดจากโพแทสเซียมไม่เกิดขึ้นบ่อยนัก ถ้าสัตว์ได้รับโพแทสเซียมมากจนเกินไป สัตว์สามารถจะขับ K ออกจากร่างกายได้อย่างรวดเร็ว อาการที่บ่งบอกถึงการเป็นพิษ ได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว เป็นอัมพาต กล้ามเนื้ออ่อนแรง และตายในที่สุด

Requirement of Potassium, (K)

ความต้องการโพแทสเซียม โพแทสเซียม จัดเป็นอีเล็คโทรไลท์ ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมสภาวะความเป็นกรด – ด่างของร่างกาย รวมทั้งควบคุมความสมดุลของปริมาณน้ำภายในร่างกายด้วย ความต้องการ โพแทสเซียมของสัตว์ non ruminants (ตารางที่ 2 ) ไม่ค่อยปัญหาการขาดแคลนมากนัก ยกเว้นในกรณีเกิดการสูญเสียน้ำ เช่น ขี้ไหล หรือ การเกิดภาวะการเครียดจากความร้อนหรือการเคลื่อนย้ายสัตว์

Metabolism and Function of Potassium

ขบวนการเมทาบอลิซึมโพแทสเซียม Metabolism หลังจากการดูดซึมเข้ากระแสเลือดแล้ว โพแทสเซียมมรการซึมผ่านไปยังเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในร่างกาย และการแลกเปลี่ยนของโพแทสเซียมระหว่าง intracellular และ intercellular phases ใช้เวลาภายใน 48 ชั่วโมง กระบวนการเมทาบอลิซึมของโพแทสเซียมเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วใน กล้ามเนื้อ, ไต, ตับและสมอง (ในภาพที่ 1) แสดงถึงขบวนการเมทาบอลิซึมของโพแทสเซียมและโซเดียมในสัตว์

หน้าที่ทางชีวเคมีของโพแทสเซียม

โพแทสเซียม เป็นแร่ธาตุประจุบวกที่สำคัญของของเหลวภายในเซลล์ แต่มีน้อยในของเหลวนอกเซลล์ ตรงข้ามกับโซเดียม ทำหน้าที่ในการรักษาสภาวะสมดุลของอิออนของของเหลวภายในและภายนอกเซลล์ รวมทั้งความเป็นกรด – เป็นด่างและความดันออสโมซีส การที่มีโพแทสเซียมสูงภายในเซลล์ ทำหน้าที่เป็น co-factor ของเอมไซม์ที่มีหน้าที่ในการส่งผ่าน phosphate group จาก ATP ไปยัง กรดไพรูเวท (pyruvic acid) และอาจมีส่วนในการกระตุ้นและการทำงานของเอมไซม์หลาย ๆ ตัวภายในเซลล์ (โดยเฉพาะการเมทาบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตโดยการกระตุ้นผ่าน ATPase) โพแทสเซียมอิออนที่อยู่ในเซลล์ร่วมกับโซเดียมอิออนที่อยู่นอกเซลล์ ทำหน้าที่ร่วมกันในการทำให้เกิด resting potential และ active potential ในการบีบรัดตัวของกล้ามเนื้อ, การส่งผ่านของกระแสประสาท และหน้าที่อื่น ๆ อีกในระบบประสาท ความเข้มข้นของโพแทสเซียมที่ต่ำทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลง และถ้ามีปริมาณมากมีผลทำให้หัวใจหยุดเต้นได้ในช่วงจังหวะ Diastolic phase โพแทสเซียมในเม็ดเลือดแดงมีบทบาทที่สำคัญในการรักษาความเป็นกรด – ด่าง โดยเกี่ยวข้องกับการส่งผ่านของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ผ่านฮีโมโกลบิน (hemoglobin) ในของเหลวของกระเพาะรูเมนในสัตว์เคี้ยวเอื้อง โพแทสเซียมมีบทบาทรักษาความเป็นกรด – ด่าง และรักษาความชื้นของของเหลวในกระเพาะรูเมน ที่มีผลให้กระบวนการหมักโดยจุลินทรีย์เป็นไปอย่างปกติ และเชื่อว่าโพแทสเซียมมีความจำเป็นในการทำงานของจุลินทรีย์ในกลุ่มที่ย่อยเซลล์ลูโลส (cellulolytic bacteria) นอกจากนี้ โพแทสเซียมยังพบว่ามีส่วนโดยตรงต่อการสังเคราะห์โปรตีน และยังมีบทบาททีสำคัญต่อการทำงานของไตในการรักษาสมดุลความเป็นกรด – ด่าง, อิเลคโตรไลซ์ และน้ำ (ภาพที่ 2) การควบคุมความสมดุลมีส่วนเกี่ยวข้องกับฮอร์โมน mineral corticoids คือ aldosterone และ deoxycorticosterone แต่ผลของฮอร์โมนเหล่านี้ที่มีต่อโพแทสเซียมถือว่าเป็นอันดับรอง ส่วนโซเดียมถือว่าเป็นอันดับแรกในการควบคุมการดูดซึมกลับของโซเดียม และการขับออกของโพแทสเซียม อย่างไรก็ตาม การเกิดทั้งสองกระบวนการมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด แต่การหลั่งของ aldosterone จะขึ้นอยู่กับระดับความเข็มข้นของโซเดียมในพลาสม่าลดลงและความเข้มข้นของโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น ส่วนหนึ่งเพื่อรักษาสัดส่วนของ Na:K ในของเหลวนอกเซลล์ นอกจากนี้ mineral corticoids เชื่อว่ามีบทบาทต่อการทำงานของผนังเซลล์ในการควบคุมการซึมผ่านและกระบวนการ sodium – potassium pump

Potassium, K

โพแทสเซียม มีความสำคัญทั้งในพืชและในสัตว์ ส่วนมากในพืชจะมีปริมาณโพแทสเซียมมากกว่าความต้องการของสัตว์ โพแทสเซียมมีการกระจายตัวอยู่ทั่วร่างกายและเป็นหนึ่งในแร่ธาตุที่มีปริมาณสูงในร่างกาย คือมีโพแทสเซียมประมาณ 1.8 – 2.0 กรัมต่อกิโลกรัมน้ำหนักตัว สำหรับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสม่าในระดับปกติอยู่ระหว่าง 4.5 – 5.5 mmol/L (0.18 ถึง 0.22 g/L) แหล่งที่พบโพแทสเซียม

โพแทสเซียมจะพบในส่วนใบของพืชมากว่าในเมล็ด ในปลายข้าวพบประมาณ 0.3 – 0.8% ในผักพบ 1.0 – 2.5% ในผลผลิตสัตว์พบ 0.3 – 2.0 % ในอาหารสัตว์ส่วนใหญ่จะได้รับจากธัญพืชอย่างเพียงพอ และอาจจะเสริมให้ในรูปโพแทสเซียมคลอไรด์

ปัจจัยที่ทำให้โพแทสเซียมในวัตถุดิบอาหารสัตว์ไม่เพียงพอ คือ

1. ความสมบูรณ์ของพืช 2. ชนิดของพืช 3. การจัดการ การเก็บเกี่ยวและการเคลื่อนย้าย 4. ปุ๋ย โดยเฉพาะโพแทสเซียมและไนโตรเจน 5. ดินและสภาพแวดล้อม การดูดซึม และ การขนส่งโพแทสเซียม

การดูดซึมโพแทสเซียมจะเป็นลักษณะการแพร่ (diffusion) เกิดขึ้นบริเวณลำไส้เล็กตอนต้น และตอนปลายของลำไส้เล็ก และบริเวณลำไส้ใหญ่ ในสัตว์กระเพาะรวมจะมีการดูดซึมที่ Rumen และ Omasum ความเข้มข้นของโพแทสเซียมมีค่าประมาณ 25 – 75 mEq/L ซึ่งได้มาจากอาหารและน้ำลายที่หลั่งมาในกระเพาะรูเมน โพแทสเซียมสูงสุดหลังจากการกินอาหารประมาณ 3 – 4 ชั่วโมง โพแทสเซียมมีการดูดซึมค่อนข้างสูงเกือบ 100 % นอกเหนือจากการนำไปใช้ในการให้ผลผลิตในน้ำนม ประมาณ 12 % ในวัวจะขับออกทางอุจจาระประมาณ 13 % ที่เหลือจะเป็นการขับออกทางปัสสาวะเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งการขับออกโพแทสเซียมคิดเป็น 75 – 86 %, 85 – 88 % และ 90 % ในโค แกะ และสุกร ตามลำดับ และโพแทสเซียมที่มีอยู่ในปัสสาวะจะอยู่ในรูปเกลืออนินทรีย์ (phosphates, sulphates) และเกลืออินทรีย์ (urates) ในแกะจะมีโพแทสเซียมอยู่ในผิวหนังและในขน ประมาณ 30% และสามารถขับออกทางผิวหนังโดยตรง

Toxicity of Manganese

ความเป็นพิษ (toxicity)

เมื่อพิจารณาความเป็นพิษของแมงกานีสจะเกิดขึ้นได้น้อย อาหารที่มีแมงกานีสสูง ๆ ที่สัตว์สามารถทนได้ สำหรับสัตว์โดยปกติ โค (1000 ppm) สุกร (400 ppm) สัตว์ปีก (2000 ppm) ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของสัตว์ ชนิดของอาหาร อาหารที่มีความเข้มข้น 1000 ppm หรือน้อยกว่า ที่ 2000 ppm และสูงกว่า ที่มีผลต่อการเจริญเติบโตลดลง โลหิตจาง ลำไส้อักเสบ และบางครั้งพบอาการทางประสาท ในสุกรจะพบมาก มีความไวต่อระดับแมงกานีส ที่ระดับ 500 ppm ในระยะกำลังเจริญเติบโตและมีผลต่อความอยากกินอาหาร การเจริญเติบโตช้า ในสุกรนั้นจะแสดงอาการแข็งเกร็งของขา อาการแบบขาไม่เท่ากัน

ความเป็นพิษของแมงกานีส จะพบมากโดยเฉพาะที่เป็นตัวต่อต้าน เช่น เหล็ก จะทำให้แสดง heamoglobin ระดับต่ำ เป็นผลมาจากอาหารที่มีแมงกานีสสูงเกินไป กับการสะสมของเหล็กในเนื้อเยื่อต่ำและทำให้ระดับของทองแดงในตับสูง มีรายงานว่า การเสริมแมงกานีส 50-250 ppm ในอาหารทั่ว ๆ ไปมีเหล็กต่ำ (25 ppm) เป็นผลทำให้ไม่สามารถเกิด anemic ในสุกร ที่ช่วยให้ heamoglobin อยู่ในระดับปกติ ความสัมพันธ์ระหว่างแมงกานีส กับเหล็ก ซึ่งมีการศึกษาถึง แกะจะมีความทนต่อระดับแมงกานีสได้ที่ 1000 ppm ในอาหาร ทำให้ไปลดระดับของเหล้กใน serum และป้องกันการสลาย heamoglobin

ในหนูและสัตว์ปีกจะทนต่อแมงกานีสในระดับสูงซึ่งมีรายงานว่า สามารถทนได้ถึง 4490 ppm และผลของการเจริญเติบโต ซึ่งได้รับแมงกานีส 9980 ppm (NRC, 1980) ไก่จะทนได้ที่ 1000 ppm แต่ที่ไก่รุ่นได้รับแมงกานีส 4800 ppm จะแสดงอาการเป็นพิษได้สูง

ในระยะแรกที่มีแมงกานีสเกินความต้องการในโค จะลดการกินอาหารลง การเจริญเติบโตต่ำส่วนสาเหตุที่กินอาหารได้น้อย ได้มีการศึกษาโดยการเสริมแมงกานีสในอาหาร ซึ่งสามารถสรุปได้ว่า จะลดการกินได้ และรวมกับการกินได้แมงกานีสสูง ๆ ซึ่งพบว่าไม่เกี่ยวข้องกับความน่ากินของอาหารแมงกานีสในอาหารของโคและแกะ จะทนได้สูงสุด อย่างไรก็ตามการที่สัตว์ได้แทะเล็มในทุ่งหญ้าอย่างต่อเนื่องจะได้รับแมงกานีส 200 ppm หรือสูงกว่านี้ ผลมาจากความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ของโคนมโดยที่กินอาหารที่แมงกานีสสูงในอาหารสัตว์ เปอร์เซ็นต์การคลอดจะต่ำ เปอร์เซ็นต์ความต้องการแมงกานีสจะสูงกว่าสัตว์ที่ไม่ตั้งท้อง แสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพการสืบพันธุ์จะต่ำ เป็นผลมาจากแมงกานีสมีเกินไป โดยจะไปรบกวนไอโอดีนเมแทบอลิซึม

Defficiency of Manganese

ผลการขาด (Effects of defficiency)

ลักษณะที่แสดงถึงอาหารขาดแมงกานีสคือ จะชงักการเจริญเติบโตการเจริญของโครงร่างที่ผิดปกติ ความล้มเหลวของระบบสืบพันธุ์ เกิด ataxin ของลูกสัตว์ที่เกิดใหม่ และกระบวนการเมแทบอลิซึมบกพร่อง ซึ่งความผันแปรมีความแตกต่างกันไประดับและช่วงของการขาดแมงกานีสที่มีการเจริญพัฒนาของสัตว์

สุกร

ในอาหารสุกรที่มีการขาดแมงกานีส เป็นสาเหตุทำให้การเจริญเติบโตลดลง ประสิทธิภาพของอาหาร และระบบสืบพันธุ์เสียไป การเจริญของสุกรที่ปกติจะมีระดับแมงกานีสในอาหาร 1.5 ppm. และที่เพิ่มขึ้นระดับ 6 ppm. เป็นระดับที่เหมาะสมต่อการสืบพันธุ์ ได้มีรายงานว่าการเจริญของโครงร่างที่ลดลง กล้ามเนื้ออ่อนแรง และเพิ่มการสะสมไขมัน วงรอบการเป็นสัด (estrual cycle) ผิดปกติ การดูดซึมกลับของตัวอ่อน น้ำหนักแรกเกิดต่ำและอ่อนแอ เต้านมไม่พัฒนาและไม่หลั่งน้ำนมในสุกรที่ได้รับอาหารที่มีแมงกานีส 0.5 ppm. ในอาหาร semipurified diet ช่วง 3 สัปดาห์ของการเจริญเติบโต การตั้งท้องและการให้นม ลูกสุกรที่เกิดใหม่และรอดตายจะเกิด ataxic และ ความสมดุลการทรงตัวเสียไป ในสุกรที่ขาดแมงกานีสมีลักษณะของความผิดปกติของโครงร่างโดยเฉพาะส่วนของ Lameness และข้อบวมโต (enlarged hock joint) กับ หลังโกร่ง (crooker) และขาสั้นกว่าปกติ

สัตว์ปีก

ที่มีการศึกษาของการขาดแมงกานีสในสัตว์ปีกนั้น จะทำให้เกิดโรค perosis และกระดูกอ่อน (Chondrodystrophy) ในสัตว์ปีกจะไวต่อการขาดแมงกานีสกว่าสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เนื่องจากสัตว์ปีกต้องการแมงกานีสมากเพื่อควบคุมหรือป้องกันการขาด การเกิด perosis ในไก่จะเกิดมากกว่าปกติที่มีการขาดแมงกานีส การเกิดโรคที่ทำให้กระดูกสร้างผิดปกติโดยเฉพาะส่วนของการขยายใหญ่และการสร้างผิดรูปของกระดูกแข้งฝ่าเท้าส่วนของข้อต่อ บิดงอของกระดูกแข้งและกระดูกเท้างอ ส่วนกระดูกที่ยาวจะสั้นและหนา และเกิด slippage ของ gastrocnemius หรือ Achilles tendon จาก condyies ส่วนของขาหนึ่งหรือทั้งสองขาที่จะเกิดได้ การขาดโภชนะอื่น ๆ ร่วมด้วย choline, biotin และ ไวตามินบีที่ทำให้เกิด perosis การเกิดโรคจะรุนแรงมากขึ้นเมื่อได้รับแร่ธาตุแคลเซียม และ ฟอสฟอรัส การขาดแมงกานีสในอาหารของไก่พันธุ์ จะเป็นเหตุให้สภาพในส่วนของคัพภะของำก่เกิด chondrodystrophy ลักษณะนี้จะมีผลต่อการเจริญเติบโตการบวมน้ำ (edema) กระดูกเกิดโรคและมีอัตราการตายสูง เกิดลักษณะปากนกแก้ว ท้องจะขยายใหญ่ (หัวยาวและมีการพัฒนาส่วนต่าง ๆ ต่ำมาก) ในไก่รุ่น การขาดแมงกานีสจะมีผลต่อลักษณะทางระบบประสาทเรียก ataxia กล้ามเนื้อหัวใจทำงานผิดปกติ มีลักษณะของอาการท่ามองดูดาว (star-grazing) ลักษณะคล้ายกับขาด thiamine ด้วยกระดูกผิดปกติ อ่อนแอของคัพภะ การเจริญไม่ได้สัดส่วนของ otlithic matrix เป็นผลให้ส่วนของหูชั้นในผิดปกติ และทำให้การสังเคราะห์ mucopolysaccharide เสียไป ส่วนการขาดแมงกานีสในไข่และไก่พันธุ์ จะลดการผลิตไข่ลง การฟักออกเป็นตัวลดลง เปลือกไข่บาง ลดความหนาและแข็งของไข่

สัตว์เคี้ยวเอื้อง

การขาดแมงกานีสในสัตว์เคี้ยวเอื้อง มักจะพบกับส่วนของการเจริญพัฒนาของระบบโครงร่างและสมรรถนะของการสืบพันธุ์ การขาดแมงกานีสของสัตว์เคี้ยวเอื้องภายใต้สภาพของการแทะเล็ม มักจะได้รับแมงกานีสไม่เพียงพอจะเกิดการเจริญของเนื้อเยื่อและโครงร่าง ความแข็งของกระดูกลดลง รูปร่างของกระดูกผิดปกติ ataxia กล้ามเนื้ออ่อนแรง ร่างกายมีการสะสมไขมันมากขึ้นแมงกานีสในเนื้อเยื่อลดลงในกระดูก ตับ ขน และรังไข่ การผลิตน้ำนมลดลง รวมทั้งแมงกานีสในน้ำนมลดลงด้วย การแสดงการไม่เป็นสัดยืดยาวออกไป ไม่เป็นสัด เกิดการสลายของตัวอ่อน การพัฒนาผิดปกติ น้ำหนักแรกเกิดต่ำ ลูกที่เกิดใหม่จะพิการ ในระบบสืบพันธุ์ของสัตว์จะไวต่อการขาดแมงกานีส ซึ่งมีรายงานว่า ประมาณ 10 % ของโคที่ได้รับอาหารที่มีแมงกานีสต่ำ (20 ppm.) การเสริมแมงกานีสที่มีผลการผสมติด ได้มีการศึกษาทดลองในโค จำนวน 350 ตัว ที่ได้รับการเสริมแมงกานีส 63 % มีการตั้งท้องหลังจากที่มีการเสริม เปรียบเทียบกับกลุ่มไม่ได้เสริม 51 % เช่นเดียวกับโคที่ได้รับแมงกานีสในอาหารต่ำ จะมีผลต่อการเป็นสัดลดลง และ 3 % ตั้งท้องเทียบกับกลุ่มควบคุม 64 % ยังมีผลต่อการกินได้ต่ำลง ลูกโคที่คลอดใหม่จะพิการ หลังงอโกร่ง ได้มีการศึกษาและรายงานว่า ในอาหารของโคควรจะมีแมงกานีส 15.8 ppm. และ 25 ppm. ส่วนลูกโคที่เกิดใหม่ที่ขาดแมงกานีสจะพบว่า อ่อนแอ ความผิดปกติที่กระดูกข้อบวม แข้งขาโก่งงอ กระดูกขาสั้น กระดูกหักง่าย

ทั่ว ๆ ไปแล้วแมงกานีสในอาหารสัตว์เคี้ยวเอื้องจะมีการขาดน้อยกว่าแร่ธาตุรองตัวอื่น เช่น Co , Cu , Iodine (I) , Se และ Zn ซึ่งในส่วนของพวกธัญพืช หญ้า ถั่วและ หญ้าหมัก จะมีปริมาณของแมงกานีสที่เพียงพอ แต่สัตว์ที่แทะเล็มจะขาดแมงกานีสโดยเฉพาะในเขตร้อน

Sources of Manganese

แหล่งของแมงกานีสในธรรมชาติ (Natural sources)

ความเข้มข้นของแมงกานีสในพืชและพืชอาหารสัตว์จะขึ้นอยู่กับปัจจัยของดิน ชนิดของพืช อายุของพืช ผลผลิตที่ได้ การจัดการปลูกพืช สภาพภูมิอากาศ และ pH ของดิน ได้มีการศึกษาถึงองค์ประกอบของแร่ธาตุในหญ้าเขตร้อนของประเทศ บราซิล พบว่าชนิด และอายุของพืชมีความสัมพันธ์กับปริมาณของแมงกานีสในพืช สภาพที่มีการระบายน้ำไม่ดี มีน้ำขังจะทำให้แมงกานีสในพืชเพิ่มขึ้น แต่ระดับของ pH ของดินที่เพิ่มขึ้นจะทำให้การใช้ประโยชน์ของแมงกานีสต่ำลง ซึ่งการเปลี่ยนแปลงของระดับ pH จาก 5.6 เป็น 6.4 ทำให้แมงกานีสในถั่ว red clover และหญ้า ryegrass ถูกจำกัด การเปลี่ยนแปลงระดับ pH ในถั่ว clover ความเข้มข้นของแมงกานีสลดลงมา 58 เป็น 40 ppm. และหญ้าจาก 140 เป็น 130 ppm.

ส่วนแมงกานีสในวัตถุดิบอาหารสัตว์ ที่ได้จากพืชจะเป็นแหล่งของแมงกานีสที่มีมาก โดยมีปริมาณที่แตกต่างกันไปอยู่ระหว่าง 60 ถึงมากกว่า 800 ppm. ของวัตถุแห้ง เมล็ดข้าวโพด มีแมงกานีสอยู่น้อยกว่าข้าวสาลีและข้าวโอ๊ต ส่วนข้าวโพดจะมีอยู่ต่ำมากที่ 5 ppm. สำหรับข้าวบาเลย์มีมากหรือต่ำกว่าได้

แมงกานีสที่มีความเข้มข้นสูงในส่วนของ outer layer ของธัญพืชที่ถูกบดเป็นรำ ที่ทำให้การกินได้เพิ่มขึ้น การเสริมโปรตีนจากแหล่งที่ได้จากสัตว์ เช่น เนื้อป่น เลือดป่น และปลาป่น พบว่ามีปริมาณแมงกานีสต่ำ หรือประมาณ 5 – 15 ppm.

น้ำนมและการผลิตน้ำนม จะมีแมงกานีสต่ำโดยทั่วไปจะมีประมาณ 20-40 ไมโครกรัม/ลิตร ในนมน้ำเหลืองจะมีแมงกานีสมากกว่าการกินได้ และช่วงท้าย ๆ ของการผลิตน้ำนม มีการรายงานว่าการเพิ่มแมงกานีสในน้ำนม 2 – 4 เท่าโดยการให้อาหารที่มีแมงกานีสซัลเฟต (manganese sulfate) จำนวน 10 หรือ 30 กรัม/วัน ส่วนในน้ำนมของแกะและแพะเช่นกันมี 20-50 ไมโครกรัม/ลิตร จึงต้องการให้จัดการเช่นเดียวกับโคที่จะเพิ่มแมงกานีส ส่วนในคนน้ำนมจะมีแมงกานีส 4-15 ไมโครกรัม/ลิตร

สำหรับในไข่จะมีแมงกานีส 0.7 ppm. ในไข่แดงจะมีถึง 5 เท่ามากกว่าไข่ขาว แมงกานีสในไข่จะแตกต่างกันขึ้นกับระดับของแมงกานีสในอาหาร ซึ่งมีการเสริมแมงกานีสจะมีการขนส่งไปยังคัพภะ (Embryo) ที่จะต้องการใช้แมงกานีส ส่วนการรายงานเมื่อเพิ่มแมงกานีสในอาหารของแม่ไก่จาก 13 เป็น 1000 ppm. เป็นผลให้เพิ่มแมงกานีสในไข่แดงจาก 4 เป็น 33 ไมโครกรัม

Requirement of Manganese

ความต้องการแมงกานีส (requirements)

ความต้องการแมงกานีสในอาหารที่ระดับต่ำสุดดังแสดงในตารางที่ โดยขึ้นอยู่กับชนิดของสัตว์และค่าปริมาณที่ใช้จะเพียงพอ ลักษณะรูปทางเคมีของแมงกานีสในอาหารที่ถูกย่อยและธรรมชาติของอาหาร ในไก่ต้องการแมงกานีสสูงมากเมื่อเปรียบเทียบกับสัตว์ชนิดอื่นจากที่มีการดูดซึมได้ต่ำ ในทางตรงข้ามความต้องการแมงกานีสในสุกรจะต่ำกว่าสัตว์เคี้ยวเอื้องและสัตว์ปี

ความต้องการแมงกานีสในช่วงการเจริญเติบโตในโคจะน้อยการสำหรับเพื่อการสืบพันธุ์ มีข้อสรุปได้ว่าความต้องการแมงกานีสในโคจะสูงสุด เมื่อมีความสมบูรณ์พันธุ์ การผสมพันธุ์ โดยต้องการสูงสุดที่ 16 ppm. ส่วน Bentley and Phillips (1951) ได้สรุปว่าแมงกานีสที่ 10 ppm. สำหรับการเจริญเติบโตแต่ต้องเผื่อให้เหมาะสมกับการสืบพันธุ์ ซึ่งโคที่ได้ได้เสริมแมงกานีสในอาหารจะแสดงอาการเป็นสัดช้ามาก และการตั้งท้องด้วย ลูกโคที่เกิดใหม่จะอ่อนแอและข้อขาจะผิดปกติ ความต้องการแมงกานีสที่ระดับต่ำสำหรับการเจริญเติบโตจะต่ำกว่าเพื่อการสืบพันธุ์ในแพะเพศเมีย แพะที่ได้อาหารที่มีแมงกานีส 20 ppm. ในปีแรก และ 6 ppm. ในปีสองของการเจิรญเติบโตในเช่นเดียวกับที่ได้รับแมงกานีส 100 ppm. ที่เพิ่มขึ้น แต่แสดงให้เห็นว่าสมรรถนะของการสืบพันธุ์ล้มเหลวมากกว่า ความต้องการแมงกานีสของสุกร สำหรับการสืบพันธุ์จะสูงกว่าที่ร่างกายต้องการเพื่อการเจริญเติบโต ที่ระดับ 1 ppm. ของแมงกานีสที่พบว่าพอเพียงสำหรับการเจริญเติบโต แต่ไม่เพียงพอสำหรับการสืบพันธุ์และการเจริญพัฒนาของตัวอ่อน (fetall)

ระดับของแร่ธาตุแคลเซียมและฟอสฟอรัสในอาหารมีผลต่อความต้องการแมงกานีส การกินได้ของแคลเซียมและฟอสฟอรัสระดับสูงมากและเป็นเวลานานจะมีผลต่อการลดลงของน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในช่วงของการเจริญเติบโตของลูกโคและในระดับแมงกานีสในน้ำนม ซึ่งอาจเป็นได้แคลเซียมและฟอสฟอรัสไปขัดขวางการดูดซึมลดลงมาก โดยรวมที่ 64 % ของการไก่ที่มีแคลเซียม 3.2 % ฟอสฟอรัส 1.6 % และแมงกานีส 37 ppm. จะทำให้เกิดโรคเอ็นเคลื่อน (perosis) ที่เกิดขึ้นได้โดยยกเว้นอาหารที่มีกระดูกป่นและไม่เพิ่มแมงกานีส แต่ถ้าเพิ่มแมงกานีสในอาหารที่มีกระดูกป่นด้วยจะช่วยแก้ปัญหาดังกล่าวได้

ความต้องการแมงกานีสในสัตว์ปีกจะขึ้นอยู่กับหน้าที่ทางสรีรวิทยาของสัตว์ปีกนั้น ๆ ระดับของแมงกานีสที่สามารถจะป้องกันโรค perosis ได้นั้นต้องมีระดับของแมงกานีส 50 ppm. และที่ 20 ppm. เท่านั้นที่ใช้สำหรับการเจริญเติบโตสูงสุด โดยรวมของแมงกานีสที่ระดับ 25 ppm. ที่ใช้สูงสุดเพื่อการผลิตไข่ ประสิทธิภาพของอาหาร น้ำหนักของไข่ การฟักออกของไข่ และการสามารถมีชีวิตรอด แต่สำหรับความแข็งแรงของเปลือกไข่ ที่ความต้องการต่ำสุดของไก่ไข่ในช่วงระหว่าง 50 ppm. ถึง 100 ppm. (Cook and Crenshaw, 1983)